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La prolifération des cellules du muscle lisse vasculaire (CMLV) constitue un des éléments principaux qui mènent au développement des lésions vasculaires apparaissant lors de l'athérosclérose, de la sténose post-angioplastie coronarienne ou de la résistance vasculaire suite à l'hypertension artérielle. Il est évident qu'un processus inflammatoire est à l'origine des premières lésions et que les cellules inflammatoires et leurs médiateurs y contribuent de façon essentielle. Un de ces médiateurs, le facteur activateur des plaquettes (PAF) est produit par les leukocytes et par les cellules de la paroi vasculaire, et le récepteur du PAF humain (hPAFR) est exprimé autant sur les leucocytes que sur les CMLV. Le PAF influence la prolifération des CMLV et il est connu que fos est un des marqueurs précoces de la prolifération. Notre projet de recherche consistait en l'étude des effets du PAF sur la modulation de l'expression de c-fos, au niveau de l'ARNm dans les CMLV et les cellules Mono-Macl, une lignée monocytaire."--Résumé abrégé par UMI. |
