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Dans le but de mieux caractériser les différences potentielles dans la régulation de la survie cellulaire le long de l'axe crypte-villosité, mon projet de recherche consistait à analyser la régulation de la survie des cellules de la crypte intestinale humaine. Pour ce faire, les analyses ont été effectuées chez les cellules cryptales normales HIEC (Human Intestinal Epithelial Cell), et ce, par l'inhibition de voies et/ou de molécules de signalisation telle que les MAPKs p42/p44, P13-K (phosphatidylinositol 3-kinase), les MAPKs p38 et FAK (kinase d'adhésion focalisée). Suite à ces inhibitions, nous avons analysé la présence ou l'absence d'apoptose, ainsi que les niveaux relatifs d'expression des homologues Bcl-2. Ainsi, nous avons analysé les homologues Bcl-2 au niveau des cellules indifférenciées de la crypte. Nous avons observé une modulation différentielle des niveaux relatifs d'expression des homologues, cette modulation variant selon les voies de transduction inhibées. Par exemple, les niveaux relatifs d'expression de l'homologue anti-apoptotique Mcl-1 sont augmentés par l'inhibition de la FAK, tandis que ceux de Bax ne sont pas affectés. |
