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Nous avons comparé les effets de l'activation du récepteur A[indice inférieur 1] à l'adénosine sur les potentiels postsynaptiques dépolarisants (PPSDs) et les dépolarisations paroxysmales (DPs) enregistrées in vitro en présence et en absence d'inhibition gabaergique, dans des neurones pyramidaux CA3 de l'hippocampe de rats immatures (jours postnatals 10-20, P10-P20) et adultes. Nos expériences montrent qu'en condition contrôlée, l'activation du récepteur A[indice inférieur 1] à l'adénosine peut diminuer les PPSDs évoqués dans les neurones immatures et adultes de façon similaire, tandis qu'en état de désinhibition, elle peut arrêter les décharges épileptiformes évoquées dans les neurones adultes, mais pas dans les immatures. Nos expériences montrent aussi que l'adénosine endogène, qui agit via les récepteurs A[indice inférieur 1] diminue toniquement les potentiels évoqués en présence ou en absence d'inhibition gabaergique et ce de façon similaire dans les neurones immatures et adultes. Un autre élément important est que l'adénosine endogène diminue toniquement les volées spontanées, qui pourraient conduire à l'épileptogénèse, dans l'hippocampe adulte, mais pas dans l'immature. Inversement, l'antagonisme du récepteur A[indice inférieur 1] a l'adénosine a des effets convulsivants ("pro-convulsif") dans l'hippocampe adulte, mais pas dans l'immature et, en état de désinhibition, cet antagonisme du récepteur A[indice inférieur 1] peut exacerber l'activité épileptiforme spontanée de façon plus prononcée dans l'hippocampe adulte que dans l'immature. En conclusion, nos résultats suggèrent que l'adénosine, agissant via les récepteurs A[indice inférieur 1] est un antiépileptique endogène plus efficace dans l'hippocampe adulte que dans l'immature, un fait qui contribue à rendre ce dernier plus susceptible d'épileptogénèse."--Résumé abrégé par UMI. |
