Localización tisular de metaloproteinasa de matriz-12 (MMP-12) en lesiones periapicales consecutivas a necrosis pulpar séptica y en tejido periodontal sano

Autor: Jerez Ríos, María Pilar
Jazyk: španělština
Rok vydání: 2012
Předmět:
Druh dokumentu: Tesis
Popis: Trabajo de Investigación Requisito para optar al Título de Cirujano Dentista
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Introducción: La Periodontitis Apical Asintomática (PAA) corresponde a una patología inflamatoria causada por microorganismos que invaden los canales radiculares del diente. Se caracteriza por la destrucción de los tejidos periapicales en presencia de varios mediadores inflamatorios. La metaloproteinasa de matriz extracelular-12 (MMP-12), expresada en varias patologías inflamatorias crónicas, tiene la capacidad de degradar varios componentes de la matriz extracelular (MEC) tales como elastina, fibronectina y colágeno. También es capaz de activar a otras MMPs con actividad gelatinasa y colagenasa, y dada su función, podría estar involucrada en la patogénesis de la PAA. El objetivo de nuestro trabajo fue determinar la localización tisular de MMP-12 en biopsias de quistes radiculares inflamatorios (QRI), granulomas periapicales (GPA) y en tejido periapical sano You are using demo version Please purchase full version from www.technocomsolutions.com Materiales y Métodos: En este estudio descriptivo se incluyeron 10 sujetos con diagnóstico clínico de PAA e indicación de extracción y 5 sujetos con diagnóstico clínico de Ligamento Periodontal Sano (LS) e indicación de extracción por ortodoncia, con diagnóstico anátomo-patológico de GPA (n=5), QRI (n=5) y LS (n=5). Posteriormente se analizó la inmunolocalización de la MMP-12 mediante inmunohistoquímica para su posterior observación por microscopía óptica. Resultados: De un total de 15 muestras, la MMP-12 se detectó en los 5 QRI y 5 GPA estudiados, mientras que no se detectó en las muestras de LS. En ambos tipos de lesiones periapicales, MMP-12 fue inmunolocalizada principalmente en el infiltrado inflamatorio. En GPA, se observó inmunopositividad en células compatibles con macrófagos, mastocitos, y plasmocitos; mientras que en QRI, MMP-12 se inmunolocalizó en el revestimiento epitelial e infiltrado inflamatorio, particularmente en plasmocitos. Conclusiones: MMP-12 se inmunolocaliza en el infiltrado inflamatorio de GPA y QRI, mientras que no se identificó en LS y por tanto, podría estar involucrada en la patogénesis de la PAA en asociación con el proceso inflamatorio periapical.
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