Efeitos do oxido nitrico inalatorio em cães submetidos a embolia aerea

Autor:	Santos, José Eduardo Tanus dos
Jazyk:	portugalština
Rok vydání:	1998
Předmět:	Óxido nítrico Hipertensão pulmonar Cão
Zdroj:	Repositório Institucional da UnicampUniversidade Estadual de CampinasUNICAMP.
Druh dokumentu:	Doctoral Thesis
Popis:	Orientador: Gilberto de Nucci, Heitor Moreno Junior Tese (doutorado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciencias Medicas Made available in DSpace on 2018-07-24T14:03:10Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Santos_JoseEduardoTanusdos_D.pdf: 1675172 bytes, checksum: f5387132a5014ae092c21ec04cb80d53 (MD5) Previous issue date: 1998 O óxido nítrico (NO) tem sido usado no tratamento da hipertensão pulmonar. Alguns estudos experimentais têm sugerido efeitos terapêuticos do NO após embolia com microesferas. Num primeiro estudo, os efeitos protetores da inalação de NO previamente a uma embolia aérea pulmonar (EAP) foram avaliados. Um segundo estudo avaliou os efeitos terapêuticos do NO durante uma infusão endovenosa de ar (IVA). Também foram estudados a liberação de tromboxano A2 e a produção endógena de NO. No primeiro estudo, NO (3ppm) inalatório foi iniciado em 6 cães mestiços anestesiados (grupo NO), enquanto que os controles (n=7) não receberam NO. Decorridos 20 min, os cães receberam 2,5 ml/kg de ar injetados em veia periférica. Foram realizadas avaliações hemodinâmicas e coletadas amostras de sangue (arterial e venoso misto) para análise gasimétrica antes e após a inalação de NO, bem como 5-60 min a após a EAP. Três cães do grupo controle morreram ao passo que apenas um cão tratado com NO morreu. A EAP diminuiu a pressão arterial e o débito cardíaco por mais de 15 min após a EAP no grupo controle, enquanto que os animais tratados com NO apresentaram hipotensão transitória. O NO atenuou a hipertensão pulmonar após a EAP, pois houve menores aumentos de pressão arterial e resistência vascular pulmonares no grupo NO quando comparado com os controles. Estes efeitos hemodinâmicos do NO não foram associados a uma melhor oxigenação sangüínea. No segundo estudo, cães anestesiados receberam uma IV A (0.2 ml.kg-1.min-1) após ter sido feita uma avaliação hemodinâmica basal (BL). Os controles (n=8) não receberam 6outros tratamentos. Após 30 min de IVA (momento EMB), os cães do grupo NO (n=7) inalaram NO 3ppm por 30 min (momento NO 3) e, a seguir, ficaram por mais 30 min sem inalar NO (momento NO O). Nos 30 min seguintes, estes animais inalaram NO 40 ppm (momento NO 40). As variáveis hemodinâmicas foram registradas e foram coletadas amostras de sangue arterial e venoso misto para análise gasimétrica, determinação do tromboxano B2 (por ELlSA) e nitratos/nitritos (por HPLC) nos seguintes momentos do estudo: BL, EMB, NO 3, NO O e NO 40. O índice cardíaco aumentou 24% (p Inhaled nitric oxide (NO) has been used in cases of pulmonary hypertension. Experimental studies have suggested therapeutic effects of NO after pulmonary microembolism. The protective effects of NO inhalation before a massive pulmonary air embolism (PAE) were evaluated in a first study. A second study focused the therapeutic effects of NO inhalation during a venous air infusion (VAI). The thromboxane a release and in vivo NO production were also studied. In the first study NO(3ppm) was initiated in 6 anesthetized mongrel dogs (NO group) but not in the control group (n=7). After 20 min, each dog received a venous air injection of 2.5 ml/kg. Hemodynamicevaluation was performed and blood samples (arterial and mixed venous) were drawn for blood gas analysis before and after NO inhalation, and 5-60 min after the PAE. Three dogs died in the control group vvhereas one dog died in the NO group. PAE decreased both arterial pressure and cardiac output in the control group for- more than 15 min after PAE, while NO¬ treated animals showed only a transient hypotension. NO attenuated the pulmonary hypertension after PAE, as demonstrated by the lower increases in pulmonary artery pressure and vascular resistance in NO-treated animals compared to the controls. These hemodynamic effects of NO were associated with no differences in blood oxygenation. In the second study, anesthetized mongrel dogs received a VAI (0.2 ml.kg-1.min-1) after a baseline (BL) hemodynamic evaluation. Controls (n=8) received no further treatment. After 30 min of VAI (EMB time point), NO 3ppm was initiated in .the NO group (n=7) for 30 min (NO 3 time point), followed by 30 min without NO inhalation (NO O time point). Thereafter NO 40 ppm was inhaled for 30 min (NO 40 time point). Hemodynamic variables were registered and arterial and mixed venous blood samples were drawn for gas analysis, and serum determinations of thromboxane B2 (by ELlSA) and nitrate/nitrite (by HPLC) at BL, EMB, NO 3, NO O and NO 40 time points. Cardiac index increased 24% (p Doutorado Clinica Medica Doutor em Ciências Médicas
Databáze:	Networked Digital Library of Theses & Dissertations
Externí odkaz:	http://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/309516 Zobrazit plný text záznamu