Investigação do efeito neuroprotetor da toxina tx3-4 da aranha phoneutria nigriventer na isquemia cerebral em ratos
| Autor: | Maira de Castro Lima |
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| Jazyk: | portugalština |
| Rok vydání: | 2010 |
| Zdroj: | Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da UFMGUniversidade Federal de Minas GeraisUFMG. |
| Druh dokumentu: | Doctoral Thesis |
| Popis: | Stroke is the leading cause of death and disability in adults in South America and Brazil. Lots of research groups in the world try to find a neuroprotective drug that avoid neuronal death and consequent functional incapacity after stroke. The main objective of this study was investigating the neuroprotective effect of the toxin Tx3-4, antagonist of calcium channel voltage dependent, after cerebral ischemia in rats. The effect of central injection of toxin was studied using electroencephalographic, electrocardiographic and arterial pressure records to the doses 0.16g; 0.32g; 0.75g e 1.5g per animal. The focal and transient experimental ischemic model used was the middle cerebral artery occlusion (MCAo). Doses 0.16g; 0.32g; 0.75g were used to investigate the neuroprotective effect of the toxin Tx3-4 after cerebral ischemia in rats. Electroencephalographic records showed the interruption of blood to the left hemisphere after MCA left occlusion. Sensorial and motor tests were done to evaluating functional status of the animals after lesion. Magnetic resonance images were used to assessing infarct volume and functional status for 5 weeks. Different doses and time treatment were evaluated. Central injection of toxin did not change the heart rate of the animals. However, all studied doses changed mean arterial pressure and total energy of EEG, though these changes have not leaded the rats to death. All tested doses could protect cerebral tissue of death. Functional and structural protections were seen in all doses. Magnetic resonance images showed strutuctural protection by Tx3-4 injected 30 minutes e 2 hours after the beginning of xiv ischemia. Tx3-4 toxin showed low toxicity, functional and structural neuroprotective effect injected 30 minutes or 2 hours after beginning of cerebral ischemia. Os acidentes vasculares encefálicos são a principal causa de morte e incapacidade funcional no Brasil e na América do Sul. A busca por uma droga neuroprotetora que evite a morte neuronal e conseqüente dano neurológico é intensa na comunidade científica. O objetivo desse estudo foi investigar o potencial neuroprotetor da toxina Tx3-4, antagonista de canais para cálcio voltagem dependente, em casos de isquemia cerebral em ratos. Foi investigado o efeito da injeção central da toxina através de registros eletroencefalográficos, eletrocardiográficos e de pressão arterial nas doses de 0,16g; 0,32g; 0,75g e 1,5g por animal. O modelo de isquemia cerebral focal e transitória utilizado foi o de oclusão da artéria cerebral média. Para investigação do efeito neuroprotetor da toxina foram utilizadas as doses 0,16g; 0,32g; 0,75g por animal. Registros de EEG foram realizados para confirmar a interrupção do fluxo sanguíneo para o hemisfério submetido à isquemia. Testes sensoriais e motores foram utilizados para avaliar desempenho funcional dos animais. Imagens de ressonância magnética foram feitas para o acompanhamento do volume de infarto ao longo de 5 semanas. Foram testadas doses e tempos de tratamento diferentes. A injeção central da toxina não alterou os valores de freqüência cardíaca. No entanto, todas as doses causaram alterações significativas na pressão arterial e em parâmetros do EEG. Essas alterações não induziram sérias alterações fisiológicas ou morte dos animais. Todas as doses de toxina utilizadas no estudo de isquemia promoveram neuroproteção funcional e estrutural. Imagens de ressonância magnética confirmaram que a toxina é capaz de proteger o tecido neural quando injetada 30 minutos e 2 horas após o início da lesão isquêmica. A xii toxina Tx3-4 apresenta baixa toxicidade, promove neuroproteção funcional e estrutural. Essa proteção é mantida a longo prazo e obtida com a toxina sendo injetada 2 horas após o início de lesão isquêmica. |
| Databáze: | Networked Digital Library of Theses & Dissertations |
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