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Es wird postuliert, dass es einen positiven Zusammenhang zwischen cfDNA und Insulinresistenz gibt, bei dem über cfDNA Verbindungen zwischen Adipositas, einer Subinflammation im (Fett-) Gewebe und Insulinresistenz besteht. Durch die pathologische Dauerstimulation der Insulinrezeptoren entsteht eine Insulinresistenz, weshalb u.a. die Zellen des Fettgewebes einen relativen Mangel an dem Schlüsselhormon des Glukosestoffwechsels, dem Insulin, erleiden und in eine metabolische Mangelsituation geraten. Dieser intrinsiche Stress, ausgelöst durch Sauerstoff- und Glukosemangel, führt zu Apoptose. Dadurch wird cfDNA freigesetzt, die über eine Aktivierung von Makrophagen eine Subinflammation begünstigt. Ziel meiner Studie war es, die cfDNA-Freisetzung im Zusammenhang mit Adipositas und Insulinresistenz zu untersuchen und Korrelationen mit klinischen und metabolischen Parametern rund um die Insulinresistenz und T2D zu testen. |
