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O Clostridium difficile tem sido apontado como um importante agente causador de doenças diarreicas associadas ao uso de antimicrobianos. Contudo, em razão da sua complexidade a fisiopatologia dessas doenças ainda se encontra apenas parcialmente esclarecida, muito embora, uma série de trabalhos científicos demonstrem a importância das toxinas A e B na patogênese da diarréia inflamatória induzida por esse microrganismo. Os mecanismos inflamatórios envolvidos nas atividades biológicas dessas toxinas são bastante complexos. Existem alguns estudos relatando que a toxina B é desprovida de efeitos enterotóxicos, in vivo. No entanto, essa toxina provoca, de forma dose-dependente, alterações eletrofisiológicas e morfológicas na mucosa colônica humana, in vitro. Ademais, a toxina B estimula a síntese de potentes mediadores inflamatórios, por monócitos e macrófagos. Os efeitos provocados pela toxina A sobre a mucosa intestinal são bastante evidentes e caracterizam-se por uma intensa secreção de fluidos e por um grande acúmulo de células inflamatórias, do tipo macrófagos, mastócitos, linfócitos e neutrófilos, com a conseqüente liberação de seus mediadores, tais como prostaglandinas, leucotrienos, fator de agregação plaquetária, óxido nítrico e citocinas. |
