Evaluación de la mutación A3243G del ADN mitocondrial en pacientes con diferentes subtipos de migraña

Autor: María Isabel Montes Gaviria., Paula Andrea Millán Giraldo, María Victoria Parra., Rodrigo Isaza Bermúdez., Sandra Patricia Isaza Jaramillo., Dagoberto Cabrera Hemer., William Cornejo Ochoa.
Jazyk: English<br />Spanish; Castilian
Rok vydání: 2023
Předmět:
Zdroj: Acta Neurológica Colombiana, Vol 26, Iss 1 (2023)
Druh dokumentu: article
ISSN: 0120-8748
2422-4022
89876369
Popis: Introduccción. En algunos subtipos de migraña se ha demostrado la existencia de hiperexcitabilidad cortical y metabolismo energético cerebral anormal debido probablemente a disfunción mitocondrial. En estos pacientes es alta la sospecha sobre la existencia de mutaciones en el ADN mitocondrial que están implicados como mecanismos fisiopatológicos en esta entidad. Objetivo. Identificar la mutación A3243G del ADN mitocondrial en pacientes con complicaciones de la migraña, y la migraña hemipléjica esporádica, basilar y retinal. Material y Métodos. Se realizó un estudio descriptivo-prospectivo en una serie de pacientes de consulta externa neurológica de la ciudad de Medellín, con diagnóstico de los diferentes subtipos de migraña, desde agosto de 2006 a diciembre de 2007. Resultados. Se incluyeron en el estudio 19 pacientes, 14 mujeres y 5 hombres, con edad promedio de 33,4 ± 13,5 años. De los diferentes subtipos la hemipléjica fue la más prevalente (11 pacientes), seguida de la migraña basilar (3 pacientes), el estado migrañoso (2 pacientes), la migraña retinal (2 pacientes) y el aura prolongada (1 paciente). La mutación A3243G en el ADN de leucocitos de sangre periférica, que fue la única evaluada en el estudio, no estuvo presente en ninguna de las muestras analizadas. Conclusiones. La mutación A3243G del ADN mitocondrial no está relacionada con la presentación de los diferentes subtipos en la población estudiada. Futuros estudios con mayor número de pacientes de cada subtipo de migraña permitirán ampliar el conocimiento sobre el papel de ésta y otras mutaciones mitocondriales en este trastorno.
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