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Hemos leído con gran interés el artículo de Braunwald E,1 titulado "Gliflozins in the management of cardiovascular disease" publicado recientemente en New England Journal of Medicine, donde el autor hace una excelente revisión de los inhibidores de SGLT2 (iSGLT2) y sus efectos a nivel cardiovascular; sin embargo, consideramos relevante aclarar ciertos puntos al respecto. En Particular, cuando se mencionan los mecanismos de acción de estos fármacos a nivel renal, solo se incluyen los mecanismos hemodinámicos (natriuresis, disminución de la presión intraglomerular, glucosuria, restablecimiento de la retroalimentación túbulo-glomerular, entre otros) que, si bien son muy importantes, cabe agregar que existen mecanismos antiinflamatorios intrarrenales directos dados por la disminución de la glucotoxicidad renal (disminución de especies reactivas de oxígeno, moléculas proinflamatorias, miofibroblastos profibróticos, entre otros). Los efectos antiinflamatorios intrarrenales pueden explicar los efectos de estos fármacos a medio y largo plazo en términos de nefroprotección. En otras palabras, la inflamación juega un papel muy importante en el desarrollo de la enfermedad renal y los iSGLT2 tienen un impacto en estas vías, de ahí la importancia de abordar dichos mecanismos2. La revisión también menciona que la dapagliflozina y la canaglifozina cuentan con la aprobación de la FDA para reducir el riesgo de enfermedad renal crónica en etapa terminal. Aclaramos que por el momento solo la dapagliflozina es la que cuenta con esta aprobación en base a la evidencia del estudio DAPA CKD3. Canagliflozina en su estudio CREDENCE solo incluyó pacientes con enfermedad renal diabética, por lo tanto, no tiene evidencia en enfermedad renal crónica no diabética4. |
