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La infección por Helicobacter pylori se localiza a nivel gastroduodenal y es causa de úlcera péptica, cáncer gástrico y maltoma. Esta bacteria puede cursar como un simbionte por muchos años y por factores diversos, que bien no se conocen por completo, ya sea del huésped, su ambiente o de la bacteria misma, condicionan el inicio del proceso fisiopatológico que inicia la enfermedad. Estos mecanismos tienen el potencial de favorecer o causar diferentes manifestaciones extragástricas, una de estas a nivel del eje intestino-cerebro y su posible asociación o causalidad con trastornos de la interacción intestino-cerebro (TIIC) como la dispepsia funcional, la más conocida. Sin embargo, la reacción inflamatoria de bajo grado que produce podría sensibilizar dicho eje intestino-cerebro y producir síntomas en otros órganos, como el síndrome de intestino irritable (SII). Por lo anterior, nuestro objetivo fue revisar las evidencias de la literatura sobre la asociación entre H. pylori y el SII, así como los mecanismos fisiopatológicos potenciales de causalidad, evaluando los posibles factores confusores que dificultan el análisis. Los estudios, a pesar de sus limitaciones, han mostrado que la infección por H. pylori puede desarrollar factores de virulencia que activan y magnifican la cascada inflamatoria. Estos a su vez se consideran factores que tienen una acción sistémica que lo relacionan con la patogenia de TIIC; no solo la dispepsia funcional, sino además el SII. A pesar de los hallazgos, las investigaciones al respecto deberán continuarse. |
