Vliyanie tsilazaprila na produktsiyu aktivnykh form kisloroda polimorfnoyadernymi leykotsitami u bol'nykh sakharnym diabetom 2 tipa
| Autor: | A V Sitozhevskiy, I V Lusta, E V Efimova, O A Koshel'skaya, R S Karpov |
|---|---|
| Jazyk: | English<br />Russian |
| Rok vydání: | 2000 |
| Předmět: | |
| Zdroj: | Сахарный диабет, Vol 3, Iss 4, Pp 20-22 (2000) |
| Druh dokumentu: | article |
| ISSN: | 2072-0351 2072-0378 |
| DOI: | 10.14341/2072-0351-5617 |
| Popis: | Актуальность Нарушение метаболизма фагоцитирующих клеток при сахарном диабете (СД) приводит к изменению их функциональной активности, что может быть одним из факторов ускорения атерогенеза. Цель Влияние ингибитора АПФ цилазаприла на продукцию АФК полиморфноядерными лейкоцитами у больных СД 2 типа. Материалы и методы Цилазаприл назначался в виде монотерапии в течение 6 нед. Скорость продукции активных форм кислорода полиморфно ядерными лейкоцитами определяли по интенсивности хемилюминесценции, измеренной в режиме счета фотонов. Индукцию образования активных форм кислорода лейкоцитами осуществляли опсонизированным зимозаном. Результаты. Кластерный анализ показал, что группа больных СД образована двумя подгруппами пациентов с различными значениями интегральной интенсивности зимозаниндуцированной хемилюминесценции лейкоцитов и различной длительностью заболевания. Выводы Механизм антиатерогенного действия ингибиторов АПФ у больных СД 2 типа может быть, по крайней мере частично, основан на способности подавлять продукцию АФК полиморфноядерными лейкоцитами. Подавление образования АФК лейкоцитами больных СД после терапии цилазаприлом можно рассматривать как благоприятный эффект, особенно у пациентов с увеличением продукции АФК на ранних стадиях развития СД. |
| Databáze: | Directory of Open Access Journals |
| Externí odkaz: |
|