Autor: |
Julio César Bueno, Sebastian Peña Alzate, Beatriz Peña, Bernardo Agudelo Jaramillo, Angela Cadavid, Gerardo Chaouat, Juan Guillermo Maldonado Estrada |
Jazyk: |
Spanish; Castilian |
Rok vydání: |
2013 |
Předmět: |
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Zdroj: |
Iatreia, Vol 26, Iss 3-S (2013) |
Druh dokumentu: |
article |
ISSN: |
2011-7965 |
Popis: |
El endotelio ha sido propuesto como el principal órgano blanco en la fisiopatología de la preeclampsia. La expresión de moléculas del complejo leucocitario humano (HLA) no clásicas (Ib) se ha asociado con la diferenciación trofoblástica y la modulación de la respuesta inmune sistémica. De estos, el HLA-E se ha demostrado que se expresa en endotelio humano por lo que se ha propuesto un posible papel en el escenario fisiológico de la gestación. Basado en esto, nosotros exploramos los cambios en la expresión del HLA-E de membrana endotelial y la determinación de una forma soluble del HLA-E generada por proteólisis en sueros de mujeres gestantes. MATERIALES: un estudio experimental fue llevado a cabo para determinar el efecto del suero de mujeres embarazadas normales o con preeclampsia severa de comienzo temprano en la expresión de HLA-E de membrana en la línea de células endoteliales EA.hy296. RESULTADOS: la expression del HLA-E de membrane se incrementó en las células endoteliales EA.hy296 estimuladas con sueros de mujeres con preeclampsia severa (n=11), mientras el IFN-γ redujo significativamente su expressión. Citoquinas proinflamatorias fueron medidas en los sueros de mujeres gestantes y las concentraciones de TNF-α se encontraron incrementadas mientras que las de IFN-γ fueron reducidas en aquellas pacientes con preeclampsia severa de comienzo temprano. Las mediciones de HLA-E soluble por ELISA y confirmadas por Western Blot no mostraron diferencias entre los grupos. CONCLUSIÓN: estos resultados plantean la posibilidad que la expression del HLA-E endotelial se relacione con la respuesta inflamatoria sistémica causada por la preeclampsia severa. |
Databáze: |
Directory of Open Access Journals |
Externí odkaz: |
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