| Popis: |
الملخص: أهداف البحث: تهدف هذه الدراسة للتحقيق في تشكيل مستقبلات هرمون الاستروجين بواسطة تركيب مضاد –الاستروجين ودور الجينيستين ضد تنظيم عملية النسخ من الجينات المشاركة في الانتشار، وموت الخلايا المبرمج ونشاط التيلومير. طرق البحث: تم إجراء البحث باستخدام أسلوب سيليكو بحيث يكون الإرساء هو أهم طريقة تم تنفيذها بواسطة برمجيات الهيكس ٨.٠ وقاعدة البيانات هادوك. ثم تم عمل تحليل التفاعل لملاحظة التفاعلات بين الجينيستين وعدد من البروتينات والجينات ذات الصلة باستخدام برامج الاكتشاف. النتائج: لم يظهر التفاعل بين مستقبلات هرمون الاستروجين – الفا مع الجينيستين تشكيل أي رابطة. وهكذا التفاعل، الذي ممكن حدوثه، لن يكون فاعلا لأنه ليس مستقرا. وعلى العكس، عندما يكون التفاعل مع مستقبلات هرمون الاستروجين- بيتا، اثنان من الروابط الهيدروجينية وأربع من الروابط الطاردة للماء، هيدروكلوريد تفاعل مع مستقبلات هرمون الاستروجين – الفا بواسطة اثنان من الروابط الهيدروجينية وثلاثة من الروابط الطاردة للماء. سيكون من السهل للمركب الحث على تنشيط النسخ للجينات المدروسة. الاستنتاجات: إعطاء الجينيستين ممكن أن يزيد النشاط الجينومي لمركبات مستقبلات هرمون الاستروجين التي ترتبط بموت الخلايا المبرمج، والانتشار ونشاط التيلومير. Abstract: Objectives: This study aims to investigate the modulation of estrogen receptors by estrogen and the role of genistein in the transcriptional process that regulates genes involved in the proliferation, apoptosis, and telomere activity. Methods: The research was conducted in silico, wherein docking, the most important method, was carried out using Hex 8.0 software and HADDOCK web server. Interaction analysis was subsequently done to observe the interactions between genistein and several related proteins and BCLX, Casp3, Ki-67, CyclinD1, hTERT, and POT1 genes using Discovery Studio, LigPlus, and NUCPLOT. Results: The interaction between ERα with genistein was not found to form a single bond. Thus, the interaction that may occur will not be effective because it is not stable. Conversely, when interacting with ERβ, two hydrogen bonds and four hydrophobic bonds, MPP dihydrochloride interacted with ERα via two hydrogen bonds and three hydrophobic bonds. The ERβ/eNOS complex will be comparatively easier to induced by the transcriptional activation of BCLX, Casp3, Ki-67, CyclinD1, hTERT and POT1 genes. Conclusions: Administration of genistein can increase the genomic activities of the estrogen-eNOS receptor complexes related to apoptosis, proliferation, and telomere activity. الكلمات المفتاحية: موت الخلايا المبرمج, مستقبل هرمون الاستروجين, جينيستين, Keywords: Apoptosis, Genistein, hTERT, Estrogen receptor, POT1 |
