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Los adenomas hipofisarios (AH) son la tercera neoplasia intracraneana más frecuente, después de los meningiomas y los gliomas. Generalmente se trata de neoplasias epiteliales benignas, que cuando miden menos y más de 1 cm de diámetro, se denominan microadenomas y macroadenomas, respectivamente, y que pueden ser funcionantes o no, de acuerdo con si producen o no un síndrome de hipersecreción hormonal. Menos del 5% de los AH ocurren en un contexto hereditario o sindrómico, la gran mayoría son esporádicos. Si bien las anomalías moleculares que subyacen a los AH hereditarios están razonablemente bien dilucidadas, la oncogénesis de los tumores esporádicos recién comienza a revelarse. En la oncogénesis de los AH participan moléculas relacionadas con el control del ciclo celular. Transcriptómicamente, los AH se agrupan de acuerdo con el factor de transcripción que determina su diferenciación terminal: los no funcionantes, que en su mayoría son de linaje gonadotrópico, están determinados por el factor esteroidogénico-1, los tumores secretores de hormona adrenocorticotrópica (o corticotropina) dependen de t-Pit, y los adenomas secretores de hormona del crecimiento, prolactina y tirotropina están bajo el control de Pit-1. Aproximadamente el 30% de los somatotropinomas y los corticotropinomas esporádicos poseen mutaciones somáticas de GNAS (subunidad estimuladora de la proteína G) y USP8 (peptidasa específica de ubiquitina 8), respectivamente. La presente es una revisión de los aspectos moleculares oncogénicos de los AH, a propósito de este número especial dedicado a los posicionamientos de la Sociedad Mexicana de Nutrición y Endocrinología sobre el manejo de los AH. |