РОЛЬ ДЕЯКИХ ПРОЗАПАЛЬНИХ ЦИТОКІНІВ В РОЗВИТКУ ХРОНІЧНОГО ОБСТРУКТИВНОГО ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ НА ТЛІ ОЖИРІННЯ

Autor: L. V. Savchenko, I.P. Kaidashev
Jazyk: English<br />Russian<br />Ukrainian
Rok vydání: 2017
Předmět:
Zdroj: Проблеми екології та медицини, Vol 19, Iss 3-4, Pp 7-9 (2017)
Druh dokumentu: article
ISSN: 2073-4662
2519-2302
Popis: Системное воспаление является общей звеном в патогенезе развития хронического обструктивного заболевания легких и ожирения. При воспалении практически все клеточные элементы активируются и выделяют цитокины - факторы хемотаксиса воспалительных клеток или медиаторы воспаления. Цитокины индуцируют воспалительную реакцию и острофазный ответ организма, могут оказывать иммунопатологическое действие на клетки и ткани, обеспечивая последовательность, стройность и завершенность иммунного ответа. Особый интерес зарубежных и отечественных исследователей вызывает изучение роли интерлейкина-26 (ИЛ-26) в развитии и поддержании воспалительного процесса в организме при различных заболеваниях. ИЛ-26 (АК-155) - это гомодимерний белок, который относится к семейству цитокинов ИЛ-10. Экспрессируется Т-клетками, мононуклеарными клетками, натуральными киллерами (NK). Биологическое действие ИЛ-26 является малоизученной. Однако есть сведения о том, что несмотря на схожесть с ИЛ-10, ИЛ-26 не подавляет продукцию таких провоспалительных цитокинов как TNF-α, и IL-1 в моноцитах или макрофагах. В ответ на вторжение инфекционного агента альвеолярные макрофаги продуцируют в увеличенном количестве ИЛ-26. Считается, что в легочной ткани он повышает пул иммунных клеток и стимулирует рецепторный аппарат нейтрофилов, заставляя последних фокусироваться на бактериальной инвазии. Все выше сказанное свидетельствует о том, что ИЛ-26 активно участвует в развитии воспалительного процесса в качестве провоспалительного цитокина. Однако, отсутствие детальной информации о роли важного фактора ИЛ-26 в развитии бронхолегочной патологии на фоне ожирения определяет необходимость дальнейшего изучения его непосредственных функций.
Databáze: Directory of Open Access Journals
Externí odkaz: