| Popis: |
Wprowadzenie: Od dłuższego czasu podkreślano, iż zaburzenia równowagi między komórkami Th1 i Th2 odgrywają znamienną rolę w patogenezie autoimmunizacyjnych chorób tarczycy (AITD). Jednak ostatnie badania wskazały istotny udział w schorzeniach gruczołu tarczowego nowej populacji limfocytów Th17 (komórki T pomocnicze 17), które zostały sklasyfikowane jak nowa linia, odmienna od limfocytów Th1, Th2 i komórek Treg. Wbrew szerokiemu zainteresowaniu, rola komórek Th17 w patogenezie chorób zapalnych i autoimmunologicznych, jest jeszcze nie do końca poznana. Komórki te są zaangażowane w odpowiedź immunologiczną skierowaną przeciwko pozakomórkowym patogenom chorobotwórczym i mają zdolność wydzielania cytokin: IL 17, IL 17F, IL 22 i IL 21. Limfocyty Th17 mogą być identyfikowane na podstawie powierzchniowych markerów do których należą: CCR6 (CD196), IL 23R, IL 12Rbeta2 i CD161. Cel pracy: Ocena odsetka CD4+CD161+CD196+ i CD4+IL 17+ Th17 komórek u pacjentów z chorobą Gravesa-Basedowa (GB) (n=20, średni wiek 14,9±6 lat), zapaleniem tarczycy typu Hashimoto (HT) (n=20, średni wiek 15,2±3 lata) i grupą kontrolną dzieci zdrowych (n=20, średni wiek 15,4±2 lat). Materiał i metody: Identyfikację limfocytów Th17 na podstawie oceny komórek o fenotypie CD4+CD161+CD196+ i CD4+IL 17+ przeprowadzono w oparciu o wielokolorową cystometrię przepływową aparatem FACSCalibur (BD Biosciences) z użyciem przeciwciał monoklonalnych znakowanych fluorochromem. U wszystkich pacjentów oznaczano przeciwciała antyperoksydazowe (anty-TPO), antytyreoglobulinowe (anty-TG) i anty-TSH receptorowi (TRAK) metodą elektrochemiluminescencji „ECLIA” za pomocą analizatora Modular Analytics E170 firmy Roche Diagnostics Polska. Wyniki: U pacjentów z nieleczonym HT stwierdzono istotne statystycznie podwyższenie odsetka komórek Th17 o fenotypie CD4+CD161+CD196+ (7,1±3,5 vs 3,7±1,8, p |
