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Objetivos: Em março de 2020, foi descrito pelas autoridades de saúde brasileiras os primeiros casos de infecção pelo SARS-CoV-2, vírus responsável pela Covid-19, no Brasil. Desde então, houve uma intensa mobilização científica para descobrir cada vez mais sobre a doença e suas consequências a curto e longo prazo. Sob esse aspecto, levantou-se a hipótese de uma relação entre o aumento de marcadores da coagulação, como o d-dímero, e a severidade da doença. Diante disso, o presente estudo tem como intuito realizar uma revisão literária sobre as alterações da dosagem do d-dímero observadas em pacientes com Covid-19. Materiais e métodos: Foi realizado um estudo de revisão bibliográfica a partir da análise de 9 artigos científicos publicados entre os anos de 2020 e 2021. Os materiais foram selecionados utilizando os seguintes critérios de inclusão: abordagem do tema e disponibilidade em acesso aberto. Assim, foram selecionados 3 artigos na base de dados do PubMed, utilizando como termos de pesquisa: “Covid-19” e “Fibrin Fibrinogen Degradation Products”, terminologias de acordo com o sistema de Descritores em Ciências da Saúde (DeCS). Resultados: De acordo com a literatura, a Covid-19, hoje reconhecida como uma desordem sistêmica e não mais somente uma síndrome respiratória aguda, pode levar à indução de um estado pró-trombótico. Nesse viés, segundo literatura, foi observado que a dosagem do d-dímero, produto de degradação da fibrina, era maior nos pacientes que não sobreviveram. Assim, pôde-se perceber que os níveis de d-dímero em pacientes hospitalizados com a doença é diretamente proporcional à mortalidade pela infecção, e o risco já se torna significativamente maior quando os níveis de d-dímero estão acima de 1,0 mg/L. Por isso, o d-dímero pode ser considerado um fator preditor independente da morte de pacientes hospitalizados com Covid-19, assim como a idade e coagulopatia evidenciada por exames, como o Tempo de Protrombina (TP) prolongado. Discussão: Essa relação é explicada, por exemplo, porque o SARS-CoV-2 é responsável pela ativação de uma tempestade de citocinas, capaz de ativar fatores de coagulação e levar a um estado pró-trombótico. Além disso, um outro mecanismo responsável por essa ativação da castata de coagulação é o aumento da concentração de Angiotensina-2 (Ang2) ainda no início da doença, devido à inibição do Enzima Conversora de Angiotensina 2 (ECA2) causada pela infecção do SARS-CoV-2, e consequente interrupção do metabolismo da Ang2, levando ao seu acúmulo no plasma. Por esses e outros achados, hoje é considerada uma doença de desordem sistêmica. Conclusão: A Covid-19 é uma patologia sistêmica que pode alterar a hemostasia humana, levando o paciente a um grave estado pró-trombótico. Dessa forma, de acordo com a literatura, esse desequilíbrio está associado a um aumento da mortalidade dessa doença, diretamente proporcional à dosagem do d-dímero à admissão hospitalar. |
