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Introducción. La trombocitopenia es un fenómeno frecuente en las infecciones virales. Uno de los mecanismos propuesto como posible explicación de su desarrollo es la destrucción plaquetaria periférica mediada por anticuerpos antiplaquetarios. Objetivo. Revisar los resultados de los trabajos originales que existen en la literatura sobre infección viral y anticuerpos antiplaquetarios en humanos, y su efecto sobre el recuento total de plaquetas. Materiales y métodos. Se hizo una búsqueda en PubMed empleando la combinación de términos: "viral infection (OR Virus diseases) AND antibody antiplatelet (OR thrombocytopenia); y antibody antiplatelet AND HIV (OR Measles, OR Dengue, OR Chickenpox OR varicella, OR Epstein Barr, OR Mumps, OR Rubella". Se obtuvieron 218 referencias, de las cuales, 65 correspondían al objetivo de la revisión. Resultados. En la búsqueda se encontró que la trombocitopenia mediada por anticuerpos antiplaquetarios se ha documentado en infecciones virales por VIH, sarampión, dengue, varicela-zóster, Epstein-Barr, parotiditis y rubéola. La presencia de anticuerpos antiplaquetarios en infecciones virales por VIH, virus de Epstein-Barr y dengue, se ha asociado con la presencia de la trombocitopenia y con la gravedad de la enfermedad. Conclusiones. Aunque la aparición de anticuerpos antiplaquetarios no se considera el único mecanismo que explica la trombocitopenia desarrollada en las infecciones virales mencionadas, de acuerdo con la literatura científica disponible, su presencia se asocia con la gravedad de la trombocitopenia y con potenciales implicaciones clínicas en los pacientes. |