| Autor: |
احمد همتا, نرگس شریف |
| Jazyk: |
perština |
| Rok vydání: |
2017 |
| Předmět: |
|
| Zdroj: |
مجله دانشگاه علوم پزشکی سبزوار, Vol 23, Iss 5, Pp 748-755 (2017) |
| Druh dokumentu: |
article |
| ISSN: |
2821-1375 |
| DOI: |
10.21859/sums-2305748 |
| Popis: |
اهداف سرطان پستان شایع‌ترین سرطان در میان زنان جهان است. فسفاتیدیل اینوزیتول 3-کیناز (PI3K) که مسیرهای انتقال پیام سلولی متنوعی را تنظیم می‌کند اغلب در سرطان‌های انسانی تغییر می‌یابد. جهش‌های ژن کُدکننده زیرواحد کاتالیتیکی p110αا PI3K (PIK3CA) موجب افزایش فعالیت آنزیم و رشد کنترل‌نشده سلول‌ها می‌شود. مطالعات گذشته بیانگردرصد بالای جهش ژن PIK3CA در سرطان پستان است. هدف این مطالعه تعیین جهش‌های فعال‌کننده ژن PI3K است که می‌تواند در درمان سرطان پستان با استفاده از مهارکننده‌های فعالیت کینازی این آنزیم مؤثر باشد.مواد و روش ها با توجه به شیوع سرطان پستان در استان مرکزی، در این مطالعه وجود جهش در ژن PIK3CA بین 45 نمونه بیمار و 20 نمونه کنترل با روش SSCP و توالی‌یابی مستقیم بررسی شد. همچنین ارتباط بین جهش‌ها با عوامل کلینیکوپاتولوژیکی شامل سن تشخیص، درگیری غدد لنفاوی، وضعیت هیستولوژیک، اندازه تومور و درجه بافتی با آزمون پیرسون کای اسکوئر (x2) بررسی شد.یافته ها از بین 6/26درصد جهش ژن PIK3CA در این مطالعه 75درصد آن در اگزون 9 شناسایی شد. در اگزون 9 علاوه بر جهش شایع G1624A E542K))، جهش دیگری نیز [G1634C) E545A)] مشخص شد. این مطالعه نشان داد ارتباط معنی‌داری بین جهش با عوامل کلینیکوپاتولوژیکی وجود ندارد.نتیجه گیری وجود جهش در ژن PI3K که یک ژن پروتوانکوژنیک است، اهمیت این مسیر را به عنوان هدف درمانی برای جلوگیری و توقف رشد سرطان پستان نشان می‌دهد. |
| Databáze: |
Directory of Open Access Journals |
| Externí odkaz: |
|
