| Popis: |
Цель. Изучение функциональных особенностей изолированного сердца при постинфарктном ремоделировании миокарда с целью выявления компенсаторных и декомпенсаторных патогенетических механизмов сердечной недостаточности (СН). Материал и методы. Инфаркт миокарда был воспроизведен у белых лабораторных крыс при двукратном введении изопротеренола (ИИМ). Функциональный статус левого желудочка (ЛЖ) изолированного сердца оценивали в конце модели (исходно) и через 4 недели (период становления ремоделирования миокарда), определив при этом инотропизм миокарда при действии эндотелина 1 (ET-1), в том числе на фоне нагрузок обьёмом и давлением, толерантность к ишемии и реперфузии, а также коронарную реактивность на действие различных стимулов (ацетилхолин, брадикинин, аденозин, эпоксиэйкозатриены). Результаты. Постинфарктное ремоделирование миокарда сопровождалось реверсией отрицательного инотропного эффекта сердца на действие EТ-1 в положительный ответ, что сочеталось повышением систолического давления ЛЖ и минутного обьёма до 10%. Этот положительный эффект был выявлен наряду с увеличением значения -dP/dTmax и +dP/dTmax, показателей изоволюмического расслабления и сокращениясердца, до 9,3%, что привело к улучшению гетеро- и гомеометрической регуляции сердца и оптимизации адаптации сердца к гемодинамическим нагрузкам, в том числе на фоне премедикации EТ-1. Выявлено также улучшение эндотелий зависимой коронарной реактивности, в результате чего функциональный коронарный резерв увеличивался до 43% под действием ацетилхолина, аденозина и брадикинина. Примечательно, что на фоне постинфарктного ремоделирования миокарда снижается коронарнодилатирующий эффект брадикинина опосредованного рецепторами В1 и увеличивается эффект эндотелиальных В2-рецепторов. В то же время обнаружено повышение толерантности миокарда к ишемии (30 мин) и реперфузии (45 мин), вследствие чего величина конечно-диастолического давления ЛЖ была достоверно ниже показателя ИИМ.Выводы. 1. Связь функционального статуса сердца с постинфарктном ремоделированием миокарда характеризуется улучшением инотропизма миокарда и появлением положительного ответа на действие ЕТ-1, проявляющегося увеличением систолического давления и минутного обьёма ЛЖ. 2. Положительный инотропный эффект сопровождался увеличением скорости изоволюмического расслабления и сокращения сердца, что приводило к улучшению гомеометрической регуляции и адаптации сердца к нагрузке сопротивлением. 3. Важным патофизиологическим маркером постинфарктной СН является преобладание коронарнодилатирующего эффект брадикинина, опосредованного В1-рецепторами, при том, как преобладание коронарнодилатирующего эффект брадикинина, опосредованного В2-рецепторами, является предиктором положительного постинфарктного ремоделирования миокарда и улучшения течения СН. |
