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Existen evidencias clínicas y experimentales que muestran una asociación entre niveles bajos de testosterona (T) e insulino resistencia (IR), síndrome metabólico y diabetes tipo 2. La etiología no ha sido completamente dilucidada pero, diversos estudios muestran que el mecanismo sería bidireccional. La IR puede manifestarse en el eje hipotálamo-hipófisis-testículo (HHT), disminuyendo la respuesta testicular a LH y la secreción de testosterona (T). Por otra parte, la disminudón de T favorece la IR muscular y los depósitos de grasa visceral. La grasa visceral secreta en exceso adipokinas como leptina y TNF-α que influyen negativamente sobre el eje HHT determinando disminución de secreción de T. En cuanto a la terapia de reemplazo con testosterona, los trabajos publicados a la fecha no han sido concluyentes y aún faltan trabajos con un diseño adecuado, que clarifiquen los riesgos y beneficios reales. Por Io tanto, en pacientes con DM2 o SM y niveles de T bap lo normal, se recomienda que la terapia de sustitución sea evaluada e indicada por un especialista en endocrinología o andrología. Conclusiones: En todo paciente con un hipogonadismo demostrado se debe buscar elementos del SM pero, en los pacientes con SM o DM2, la medición de T se debe considerar sólo si hay otros elementos clínicos que orienten a una deficiencia de andrógenos. En cuanto a la indicación de terapia de reemplazo en los pacientes diabéticos o con SM, aún faltan estudios controlados, a largo plazo que evalúen los beneficios reales, metabólicos y cardiovasculares. Lo fundamental en estos pacientes es la prevención, promoviendo un estilo de vida saludable. |
