Papel del IFN-λ en la patogénesis del Lupus eritematoso sistémico: Mecanismos Biomoleculares
| Autor: | Oscar Vicente Vergara Serpa, Nayla Andrea Apraez Mazabel, Juan Sebastián Córdoba Paredes, Erika Jhohanna Arenas Contreras, Elva Rosa Lemus Arellano, Miguel Ángel Herrera Olivares, Geraldine Lucia Ruiz Pastrana, Vanesa Alejandra Grajales Marín, Rodrigo Daza Arnedo, Lourdes Carolina Vázquez Jiménez, Jorge Rico Fontalvo |
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| Jazyk: | Spanish; Castilian |
| Rok vydání: | 2024 |
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| Zdroj: | Revista Paraguaya de Reumatología, Vol 10, Iss 1, Pp 37-45 (2024) |
| Druh dokumentu: | article |
| ISSN: | 2413-709X 2413-4341 |
| DOI: | 10.18004/rpr/2024.10.01.37 |
| Popis: | El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune que causa inflamación sistémica y alteraciones en la tolerancia inmunológica. La activación de los genes inducibles por IFN, contribuye más del 50 % de su patogenia. Objetivo: relacionar el papel del IFN-λ en la patogenia del LES. Materiales y Métodos: Búsqueda sistémica en base de datos; a través de las palabras claves del MeSH and DeCS. Fue incluido adicionalmente la palabra “Interferón Lambda”. Resultados: Se encontró que la producción aberrante de interferón tipo I contribuye a la desregulación de IFN-λ, producido principalmente por células dendríticas plasmocitoides. Este proceso conduce a la estimulación inmunológica por autoanticuerpos y a un aumento de IFNλR-1 en células B, potenciando la generación de anticuerpos. IFN-λ3 se asocia particularmente con nefritis lúpica, y el IFN-λ en general aumenta la expresión de MHC-I, intensificando la respuesta de células T CD8+ y posiblemente afectando la tolerancia central y la regulación en el timo. Conclusión: Se destaca que el IFN-λ favorece la activación inmune, formación de inmunocomplejos, inflamación crónica y producción de autoanticuerpos, vinculándose niveles altos de IFN-λ3 con mayor actividad de la enfermedad. |
| Databáze: | Directory of Open Access Journals |
| Externí odkaz: |
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