Fibroblast growth factor 23 and Klotho protein: assessment of the role in the development of secondary hyperparathyroidism in patients with various stages of chronic kidney disease

Autor: Karlovich, N.V., Mokhort, T.V.
Jazyk: ukrajinština
Rok vydání: 2021
Předmět:
Zdroj: Міжнародний ендокринологічний журнал-Mìžnarodnij endokrinologìčnij žurnal; Том 17 № 5 (2021); 385-392
Международный эндокринологический журнал-Mìžnarodnij endokrinologìčnij žurnal; Том 17 № 5 (2021); 385-392
INTERNATIONAL JOURNAL OF ENDOCRINOLOGY (Ukraine); Vol. 17 No. 5 (2021); 385-392
ISSN: 2224-0721
2307-1427
Popis: Background. Secondary hyperparathyroidism (SHPT) is universal complication of chronic kidney disease (CKD), the likelihood of which increases as renal function decreases. Currently, SHPT is considered in the context of mineral and bone disorders associated with CKD. Mineral and bone disorders associated with CKD include, in addition to SHPT, disorders of calcium-phosphorus metabolism, bone pathology and metastatic calcification, which determine poor outcomes of the disease. The purpose of the study was to evaluate the serum concentrations of fibroblast growth factor (FGF) 23 and Klotho protein in patients with various stages of CKD and their relationship with SHPT, vitamin D levels, and calcium-phosphorus metabolism in patients with varying degrees of decreased renal function. Materials and methods. Serum concentrations of FGF 23, Klotho protein, parathyroid hormone (PTH), 25(OH)D, calcium and phosphorus were evaluated in 229 patients with various stages of chronic kidney disease and in 40 people without signs of CKD. Results. It has been shown that individuals with CKD are characterized by overproduction of humoral phosphatonin FGF 23 and Klotho deficiency, which increase as renal failure worsens. A significant relationship was established between FGF 23 and the levels of PTH and blood phosphorus; Klotho protein — with the patient’s age and serum vitamin D. An early marker of disorders in the FGF 23-Klotho system is a decrease in the Klotho protein concentration, which occurs in the early stages of CKD and is aggravated with the progression of renal failure. A statistically significant overproduction of FGF 23 associated with secondary hyperparathyroidism was registered in patients with glomerular filtration rate less than 35 ml/min/1.73 m2. Conclusions. An early marker of disorders in the FGF 23-Klotho system is a decrease in the concentration of the Klotho protein, which occurs in the early stages of CKD and is aggravated with the progression of renal fai-lure. The relationship between Klotho deficiency and the formation of SHPT has not been found. As kidney function decreases, excess production of PTH and FGF 23 appears and increases, hyperphosphatemia progresses. This proves the pathogenetic relationship between the formation of SHPT and the overproduction of humoral phosphatonin FGF 23, since it is this glomerular filtration rate that determines the growth of PTH above the upper limit of the general population reference interval.
Актуальність. Вторинний гіперпаратиреоз (ВГПТ) — універсальне ускладнення хронічної хвороби нирок (ХХН), імовірність розвитку якого зростає в міру зниження ниркової функції. В даний час ВГПТ розглядається в контексті мінеральних і кісткових порушень, асоційованих із ХХН (МКП-ХХН). МКП-ХХН містять, крім ВГПТ, порушення фосфорно-кальцієвого обміну, кісткову патологію і метастатичну кальцифікацію, які визначають несприятливі наслідки захворювання. Мета дослідження — оцінити сироваткові концентрації FGF-23 і Klotho в пацієнтів із різними стадіями ХХН і їх взаємозв’язок із ВГПТ, рівнем вітаміну D і показниками фосфорно-кальцієвого обміну в пацієнтів із різним ступенем зниження функції нирок. Матеріали та методи. У 229 пацієнтів із різними стадіями хронічної хвороби нирок і 40 осіб без ознак ХХН оцінені сироваткові концентрації: FGF-23, білка Кlotho, ПТГ, 25(ОН)D, кальцію і фосфору. Результати. Для пацієнтів із ХХН характерні гіперпродукція гуморального фосфатоніна FGF-23 і дефіцит білка Klotho, які зростають у міру збільшення ниркової недостатності. Встановлено значущий взаємозв’язок FGF-23 з рівнями ПТГ і фосфору крові; білка Klotho — з віком пацієнта і сироватковим рівнем вітаміну D. Раннім маркером порушень у системі FGF-23 — Klotho є зниження концентрації білка Klotho, що виникає на ранніх стадіях ХХН і посилюється при прогресуванні ниркової недостатності. Статистично значуща й асоційована зі вторинним гіперпаратиреозом гіперпродукція FGF-23 зареєстрована ув пацієнтів зі швидкістю клубочкової фільтрації (ШКФ) менше 35 мл/хв. Висновки. Раннім маркером порушень у системі FGF-23 — Klotho є зниження концентрації білка Klotho, що виникає на ранніх стадіях ХХН і посилюється при прогресуванні ниркової недостатності. Не встановлено взаємозв’язку дефіциту Klotho і формування ВГПТ. У міру зниження функції нирок виникає і зростає надлишкова продукція ПТГ і FGF-23, прогресує гіперфосфатемія. Це підтверджує патогенетичний взаємозв’язок формування ВГПТ з гіперпродукцією гуморального фосфатоніну FGF-23, оскільки саме цей рівень ШКФ визначає зростання ПТГ вище верхньої межі загальнопопуляційного референтного інтервалу.
Databáze: OpenAIRE
Externí odkaz: