The relationship of macrophage migration inhibitory factor with clinical and anamnestic parameters in patients with ST-segment elevation myocardial infarction
| Autor: | Petyunina, O. V., Kopytsya, M. P., Kobets, A. V. |
|---|---|
| Jazyk: | ukrajinština |
| Rok vydání: | 2019 |
| Předmět: | |
| Zdroj: | Ukrainian Therapeutical Journal; № 1 (2019); 50-56 Украинский терапевтический журнал; № 1 (2019); 50-56 Український терапевтичний журнал; № 1 (2019); 50-56 |
| ISSN: | 1605-7295 2522-1175 |
| Popis: | Цель работы — изучить ассоциацию между уровнем макрофагингибирующего фактора (МИФ) и клинико-анамнестическими данными у больных с инфарктом миокарда (ИМ) с элевацией сегмента ST (STEMI), выявить факторы, которые влияют на эту связь.Материалы и методы. В исследовании участвовали 73 пациента с подтвержденным диагнозом STEMI и успешным восстановлением (TIMI-III), в среднем возрасте (58,37 ± 10,34) года. Изучали клинико-анамнестические и биохимические показатели. Уровень МИФ изучали иммуноферментным методом (RayBio® Human MIF ELISA KIT, США). Общую группу пациентов разделили по медианному уровню МИФ: первую группу составили больные с низким или умеренным снижением МИФ (≤ 2582,80 нг/мл), n = 36; вторую — с высоким уровнем цитокина (> 2582,80 нг/мл), n = 37. Проводили юни- и мультивариативный логистический регрессионный анализ для выявления факторов, наиболее существенно влияющих на уровень МИФ.Результаты и обсуждение. При сравнении медианных значений уровня МИФ у пациентов со STEMI выявили статистически значимое повышение концентрации цитокина относительно контроля (2582,80 [1308,40—4122,20] и (573,75 [397,80—1016,75] нг/мл соответственно; р < 0,001), что свидетельствует об активации образования МИФ вследствие индексного события. Выявлена позитивная корреляция между МИФ и уровнем тропонина І (r = 0,33; р = 0,045) и лейкоцитов крови (r = 0,36; р = 0,039). В группе больных с высоким уровнем МИФ выявлена большая частота ИМ передней локализации (р = 0,047) и повреждение передней левой нисходящей артерии (р = 0,016), что в сочетании с достоверно более высоким уровнем тропонина свидетельствует о его прямой связи с размером ИМ. Юни- и мультивариативный логистический регрессионный анализ показал достоверную независимую ассоциацию между передней локализацией ИМ и повышенным уровнем МИФ (ОШ = 0,2820; 95 % ДИ [0,1035—0,7680]; р = 0,0133), а также наличием стабильной стенокардии до индексного события и более низким уровнем цитокина (ОШ = 0,2318; 95 % ДИ [0,0637—0,8438]; р = 0,0266).Выводы. МИФ при STEMI вовлечен в процессы воспаления и некроза, его повышение свидетельствует о прямой связи с размерами ИМ. Наличие стабильной стенокардии до ИМ способствует эффекту прекондиционирования и меньшей степени поражения, а также пропорционально более низкому уровню МИФ. Objective — to investigate the association between levels of the macrophage migration inhibitory factor (MIF) and the clinical and anamnestic parameters in patients with ST segment elevation myocardial infarction (STEMI) and to determine the factors, affecting this relationship.Materials and methods. The study involved 73 patients with previous confirmed STEMI and successful recovery of blood flow (TIMI-III). The mean patients’ age was (58.37 ± 10.34) years. Clinical, anamnestic and biochemical indicators were determined. The level of MIF was studied using the enzyme linked immunoassay method (RayBio® Human MIF ELISA KIT, USA). The general group of patients was divided by the median MIF level: the first group consisted of patients with low or moderate MIF (≤ 2582.80 ng/ml), n = 36, the second group consisted pf patients with high levels of this cytokine (> 2582.80 ng/ml), n = 37. Mono- and multivariate regression analysis was carried out to identify factors, that mostly significantly affected the MIF levels.Results and discussion. The comparison of median values of the MIF levels in STEMI patients revealed the significant increase in MIF levels vs the control group (2582.80 [1308.40—4122.20] and (573.75 [397.80—1016.75] ng/ml, p < 0.001), that confirmed activation of the MIF formation because of the index event. Positive correlation was determined between the MIF levels, levels of troponin I (r = 0.33; p = 0.045) and blood leukocytes (r = 0.36; p = 0.039). Anterior myocardial infarction (p = 0.047) and injury of left anterior descending artery (p = 0.016) were detected more frequently in the group of patients with high MIF levels, that indicates its directly connection with the size of the myocardial infarction in combination with significantly higher troponin level. Multivariate and univariate logistic analysis showed the reliable independent association between the anterior localization of the MI and the elevated MIF level (OR = 0.2282, 95 % CI [0.1035—0.7680], p = 0.0133), as well as the presence of stable angina to the index event and the lower level of cytokine (OR = 0.2318, 95 % CI [0.0637—0.8438], p = 0.0266).Conclusions. The macrophage migration inhibitory factor at STEMI is involved in the processes of inflammation and necrosis, its increase indicates the direct relationship with the myocardial infarction extension. The presence of stable angina prior the myocardial infarction promotes the pre-conditioning effect and a lower degree of damage, and proportionally lower MIF levels. Мета роботи — дослідити асоціацію між рівнем макрофагінгібуючого фактора (МІФ) та клініко-анамнестичними даними у хворих на інфаркт міокарда (ІМ) з елевацією сегмента ST (STEMI), визначити фактори, що впливають на цей зв’язок.Матеріали та методи. До дослідження включили 73 осіб з підтвердженим ІМ з елевацією сегмента ST та успішним відновленням кровотоку (TIMI-III), у середньому віці (58,37 ± 10,34) року. Вивчали клініко-анамнестичні, біохімічні показники. Рівень МІФ досліджували за допомогою імуноферментного метода (RayBio® Human MIF ELISA KIT, США). Загальну групу пацієнтів розподілили за медіанним рівнем МІФ: першу групу склали хворі з низьким або помірним МІФ (≤ 2582,80 нг/мл), n = 36; другу — з високим рівнем цитокіну (> 2582,80 нг/мл), n = 37. Проводили юні- та мультиваріативний логістичний регресійний аналіз для виявлення факторів, які найбільше впливають на рівень МІФ.Результати та обговорення. При порівнянні медіанних значень рівня МІФ у пацієнтів із STEMI спостерігали статистично значуще підвищення концентрації МІФ відносно контролю (2582,80 [1308,40—4122,20] та (573,75 [397,80—1016,75] нг/мл відповідно; p < 0,001), що свідчить про активацію утворення МІФ внаслідок індексної події. Виявлено позитивну кореляцію між МІФ та рівнем тропоніну І (r = 0,33; p = 0,045) та лейкоцитів крові (r = 0,36; p = 0,039). У групі хворих з високим рівнем МІФ виявлено більшу частоту ІМ передньої локалізації (p = 0,047) та ушкодження лівої низхідної коронарної артерії (p = 0,016), що в поєднанні з достовірно вищим рівнем тропоніну свідчить про його прямий зв’язок з розміром ІМ. Юні- та мультиваріативний логістичний регресійний аналіз показав достовірну незалежну асоціацію між передньою локалізацією ІМ та підвищеним рівнем МІФ (ВШ = 0,2820; 95 % ДІ [0,1035—0,7680]; р = 0,0133), а також наявністю стабільної стенокардії до індексної події та більш низьким рівнем цитокіну (ВШ = 0,2318; 95 % ДІ [0,0637—0,8438]; р = 0,0266).Висновки. МІФ при STEMI залучений до процесів запалення та некрозу, його підвищення свідчить про прямий зв’язок з розмірами ІМ. Наявність стабільної стенокардії до ІМ сприяє ефекту прекондиціювання і меншому ступеню ушкодження, а також пропорційно нижчому рівню МІФ. |
| Databáze: | OpenAIRE |
| Externí odkaz: |
|