Сучасні підходи до лікування поєднання неалкогольної жирової хвороби печінки і серцево-судинних захворювань

Autor: Gubergrits, N. B., Byelyayeva, N. V.
Jazyk: ruština
Rok vydání: 2019
Předmět:
Zdroj: Современная гастроэнтерология; № 3 (2019); 41-49
Сучасна гастроентерологія; № 3 (2019); 41-49
Modern Gastroenterology; № 3 (2019); 41-49
ISSN: 1727-5725
2521-649X
Popis: Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is a major cause of chronic liver disease and it progresses from simple steatosis to steatohepatitis, fibrosis and cirrhosis. It has been proven that NAFLD is a multisystem disease, affecting extra-hepatic organs, including heart and vessels. For example, NAFLD increases risk of cardiovascular (CVD) diseases. Although the primary liver pathology in NAFLD affects hepatic structure and function, the majority of deaths among NAFLD patients are attributable to CVD. Key physiological functions of the liver, including glucose and lipid metabolism, undergo significant alterations at NAFLD and may be associated with a systemic inflammatory «milieu», which is partially initiated by liver-secreted cytokines and molecules. Different molecules secreted from adipose tissue such as adiponectin, leptin and pro-inflammatory cytokines such as tumour necrosis factor-α, and interleukins, can be involved in the pathogenesis of NAFLD and NAFLD-induced CVD.S-adenosyl-L-methionine (SAMe) is an important, metabolically pleiotropic molecule that participates in multiple cellular reactions as the precursor for the synthesis of glutathione. SAMe is a principle methyl donor required for methylation of nucleic acids, phospholipids, biogenic amines and proteins. SAMe synthesis is depressed in chronic liver disease and so there has been considerable interest in the utility of SAMe to ameliorate severity of NAFLD and NAFLD-induced CVD. The review presents discussable data, published in the scientific literature, that demonstrate physiological and pathophysiological roles of SAMe and its therapeutic use in NAFLD and NAFLD-induced CVD.
Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) является основной причиной хронических заболеваний печени. Эта патология прогрессирует от стеатоза до стеатогепатита, фиброза и цирроза. Доказано, что НАЖБП является мультисистемным заболеванием, поражающим не только печень, но и другие органы, в том числе сердце и сосуды. Например, НАЖБП увеличивает риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний (CCЗ). Несмотря на то что первичное поражение печени при НАЖБП затрагивает структуру и функции гепатоцитов, наибольшее количество летальных исходов у пациентов с НАЖБП обусловлено ССЗ. Основные физиологические функции печени, включая метаболизм глюкозы и липидов, претерпевают значительные изменения при НАЖБП и могут быть ассоциированы с формированием системной воспалительной «среды», частично — под воздействием цитокинов и молекул, синтезируемых в печени. Различные молекулы, секретируемые в жировой ткани, такие как адипонектин, лептин, интерлейкины, принимают участие в развитии НАЖБП и НАЖБП-индуцированных ССЗ.S-аденозил-L-метионин (SAMe) является важной метаболически активной плейотропной молекулой, которая принимает участие в разных клеточных реакциях, предшествующих синтезу глутатиона. SAMe — это основной донор метиловых групп, необходимых для метилирования нуклеиновых кислот, фосфолипидов, биологических аминов и белков. При хронических заболеваниях печени синтез SAMe подавляется, поэтому существует определенный интерес к применению SAMe при НАЖБП с целью уменьшения тяжести заболевания и НАЖБП-индуцированных ССЗ. В обзоре обсуждены данные, опубликованные в научной литературе, которые демонстрируют физиологическую и патофизиологическую роль SAMe, а также его терапевтическое применение при НАЖБП и НАЖБП-индуцированной ССЗ.
Неалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП) є основною причиною хронічних захворювань печінки. Ця патологія прогресує від стеатозу до стеатогепатиту, фіброзу і цирозу. Доведено, що НАЖХП є мультисистемним захворюванням, яке уражує не тільки печінку, а й інші органи, зокрема серце і судини. Наприклад, НАЖХП збільшує ризик виникнення серцево-судинних захворювань (ССЗ). Незважаючи на те що первинне ураження печінки при НАЖХП відбувається на структурному та функціональному рівні гепатоцитів, найбільша кількість летальних випадків у пацієнтів з НАЖХП зумовлена ССЗ. Основні фізіологічні функції печінки, зокрема метаболізм глюкози та ліпідів, зазнають значних змін при НАЖХП і можуть бути асоційовані з формуванням системного запального «середовища», частково — під впливом цитокінів і молекул, котрі синтезуються в печінці. Різні молекули, які секретуються в жировій тканині, такі як адипонектин, лептин та інтерлейкіни, беруть участь у розвитку НАЖХП і НАЖХП-індукованих ССЗ.S-аденозил-L-метіонін (SAMe) є важливою метаболічно активною плейотропною молекулою, котра бере участь у різних клітинних реакціях, які передують синтезу глутатіону. SAMe — це основний донор метилових груп, необхідних для метилування нуклеїнових кислот, фосфоліпідів, біологічних амінів і білків. При хронічних захворюваннях печінки синтез SAMe пригнічується, тому існує певний інтерес до застосування SAMe при НАЖХП для зменшення тяжкості захворювання і НАЖХП-індукованих ССЗ. У огляді обговорено дані, опубліковані в науковій літературі, котрі демонструють фізіологічну і патофізіологічну роль SAMe, а також його терапевтичне застосування при НАЖХП та НАЖХП-індукованих ССЗ.
Databáze: OpenAIRE
Externí odkaz: