Фетальний міокардит – провісник небажаних наслідків внутрішньоутробного інфікування парвовірусом В19

Autor: Bondarenko, N. P., Zhezhera, V. M., Aksonova, A. V.
Jazyk: ukrajinština
Rok vydání: 2019
Předmět:
Zdroj: Pathologia; No. 1 (2019)
Патология; № 1 (2019)
Патологія; № 1 (2019)
ISSN: 2306-8027
2310-1237
Popis: Objective: to conduct a retrospective analysis of the results of sonographic, virological and morphological studies of cases of non-immune hydrops fetalis followed by intrauterine fetal death because of severe cardiovascular insufficiency (SCI) against parvovirus infection (PVI) with the aim of identifying signs of an adverse perinatal prognosis for the fetus. Object and methods. Infection of pregnant women was detected by serological diagnostics of specific antibodies IgM and IgG to parvovirus B19. Intrauterine fetal infection was confirmed by polymerase chain reaction (PCR). An antenatal diagnosis of hydrops fetalis was made using ultrasound scanning; intracranial hemodynamics, fetal myocardial hemodynamics and heart function were monitored using Doppler ultrasound with calculation of peripheral vascular resistance indices. The myocardium of human fetus was studied histologically with hematoxylin and eosin staining.Results. In 15/33 (45.5 %) cases of infection with parvovirus B19 non-immune fetal hydrops was diagnosed in the II–III trimesters of pregnancy. The development of CVI, which arose secondary, against the background of myocarditis with/without fetal anemia (FA) was found in all the cases of fetal loss – 6/15 (40 %), in which the presence of parvovirus DNA in the pericardial effusion was proven after autopsy by the results of a polymerase chain reaction.Conclusions. Myocarditis as a result of PVI promotes the emergence of CVI with the development of hydropericardium, has a fatal prognosis for the fetus, despite attempts to intrauterine blood transfusion in the III trimester. Fetal myocarditis against the background of non-immune fetal hydrops hinders timely non-invasive diagnosis of severe FA, is the cause of CVI which leads to extremely unfavorable consequences for the fetus.
Цель работы – ретроспективный анализ результатов сонографических, вирусологических и морфологических исследований случав неиммунной водянки (НВ) плодов, умерших от тяжелой сердечно-сосудистой недостаточности (ССН) на фоне парвовирусной инфекции (ПВИ), для определения признаков неблагоприятного перинатального прогноза для плода.Материалы и методы. Инфицирование беременных диагностировали с помощью серологической диагностики специфических антител IgM и IgG к парвовирусу В19. Внутриутробное инфицирование плода подтверждено методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Ультрасонографически диагностирована водянка плода; оценку внутричерепной гемодинамики, гемодинамики миокарда плода и функции сердца проводили с помощью допплерометрии с расчетом индексов периферического сосудистого сопротивления. Миокард плодов человека исследовали гистологически с окраской гематоксилином и эозином.Результаты. У 15/33 (45,5 %) инфицированных парвовирусом В19 диагностировали НВ плода во II–III триместрах беременности. Развитие вторичной ССН на фоне миокардита с/без фетальной анемии (ФА) установлено во всех случаях потерь плода – 6/15 (40 %) с НВ, у которых доказано наличие ДНК парвовируса в перикардиальном выпоте после аутопсии по результатам ПЦР.Выводы. Миокардит в результате ПВИ способствует возникновению ССН с развитием гидроперикарда, имеет фатальный прогноз для плода, несмотря на попытки внутриматочной трансфузии крови в III триместре. Фетальный миокардит на фоне НВ плода препятствуют своевременной неинвазивной диагностике тяжелой ФА, является причиной ССН, что приводит к крайне неблагоприятным последствиям для плода.
Мета роботи – ретроспективний аналіз результатів сонографічних, вірусологічних і морфологічних досліджень випадків неімунної водянки (НВ) плодів, які померли від тяжкої серцево-судинної недостатності (ССН) на тлі парвовірусної інфекції (ПВІ), для визначення ознак несприятливого перинатального прогнозу для плода.Матеріали та методи. Інфікування вагітних виявляли за допомогою серологічної діагностики специфічних антитіл IgM та IgG до парвовірусу В19. Внутрішньоутробне інфікування плода підтверджували методом полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР). Ультрасонографічно діагностовано водянку плода; оцінювання внутрішньочерепної гемодинаміки, гемодинаміки міокарда плода та функції серця виконали за допомогою доплерометрії з розрахунком індексів периферичного судинного опору. Міокард плодів людини досліджували гістологічно з забарвленням гематоксиліном та еозином.Результати. У 15/33 (45,5 %) інфікованих парвовірусом В19 плодів розвинулася НВ, що була діагностована у ІІ–ІІІ триместрах вагітності. Розвиток ССН, що виникала вторинно, на тлі міокардиту з/без фетальної анемії (ФА) виявили в усіх випадках втрат плода з НВ 6/15 (40 %), в яких доведено наявність ДНК парвовірусу, в перикардіальному випоті після аутопсії за результатами ПЛР.Висновки. Міокардит внаслідок ПВІ спричиняє виникнення ССН із розвитком гідроперикарда, має фатальний прогноз для плода, незважаючи на спроби внутрішньоматкової трансфузії крові у ІІІ триместрі. Фетальний міокардит на тлі НВ плода перешкоджають вчасній неінвазивній діагностиці тяжкої ФА та є причиною ССН, що призводить до вкрай несприятливих наслідків для плода.
Databáze: OpenAIRE
Externí odkaz: