Retrospective analysis of brain structural changes in early terms of nontraumatic intracranial hemorrhage and prognosis of disease course

Autor: Shamaev, Mikhail, Rudenko, Svitlana, Chitaeva, Galina, Sihlchenko, Valeriy, Andreev, Sergiy, Malyshevа, Tatyana
Jazyk: ukrajinština
Rok vydání: 2012
Předmět:
Zdroj: Український нейрохірургічний журнал; № 2 (2012); 44-52
Украинский нейрохирургический журнал; № 2 (2012); 44-52
Ukrainian Neurosurgical Journal; № 2 (2012); 44-52
ISSN: 1810-3154
2412-8791
Popis: Вступ. Внутрішньочерепні нетравматичні крововиливи (ВНК) є не тільки медичною, а й важливою соціальною проблемою через поширення, тяжкість захворювання, високий рівень смертності. Вогнища ВНК, як правило, виникають у басейні середньої мозкової артерії (СМА), нерідко — за неконтрольованої артеріальної гіпертензії, внаслідок розриву артеріальних аневризм (АА) і артеріовенозних мальформацій (АВМ).Матеріали і методи. Оцінені структурні особливості ВНК у 162 хворих, які померли внаслідок розриву АА або АВМ, з огляду на особливості їх будови. Визначена роль морфологічних змін у патогенезі вторинних розладів при ВНК залежно від їх локалізації та тривалості лікування. Визначені основні патогенетичні механізми танатогенезу при ВНК. Результати. При крововиливі за типом гематоми у ділянці внутрішньої капсули та підкіркових вузлах формується порожнина, заповнена рідиною, згортками крові. Ділянка геморагічного просочування виникає внаслідок злиття множинних дрібних вогнищ, вона не має чітких меж, характеризується м’якою консистенцією речовини мозку, просоченої елементами крові. У гострому періоді ВНК виникають вторинні дифузно-вогнищеві зміни речовини головного мозку, у виникненні яких важливу роль відіграють як патогенетичні, так і саногенні чинники, спрямовані на ізоляцію вогнищ некрозу шляхом судинних реакцій і запалення. Проте, уповільнення кровотоку внаслідок коагулопатичних змін і набряк мозку за надмірно вираженого їх прояву та тривалої експозиції можуть спричинити загибель нейронів не лише на межі зони первинного пошкодження, а й на відстані, що може мати фатальні наслідки.Висновки. ВНК, зумовлене розривом АА або АВМ, супроводжується значними вторинними змінами тканини мозку навколо вогнища крововиливу, що спричиняє порушення функції багатьох органів і систем, нерідко з фатальними наслідками. Своєчасна діагностика вторинних структурних змін речовини головного мозку та запобігання їх виникненню основані на комплексному теоретичному вивченні цієї проблеми, можливі за умови використання комплексу клініко-нейровізуалізуючих і ретроспективних морфологічних досліджень. Отримані результати дозволяють об’єктивізувати певні ланки патогенезу цереброваскулярної хвороби, демонструючи важливість надання своєчасної нейрохірургічної допомоги, розширюють уявлення про танатогенез при ВНК.
Вступление. Внутричерепные нетравматические кровоизлияния (ВНК) являются не только медицинской, но и важной социальной проблемой ввиду распространенности, тяжести заболевания, высокого уровня смертности. Очаги ВНК, как правило, возникают в бассейне средней мозговой артерии, нередко — при неконтролируемой артериальной гипертензии, вследствие разрыва артериальных аневризм и артерио-венозных мальформаций.Материалы и методы. Оценены структурные особенности ВНК у 162 больных, умерших вследствие разрыва артериальных аневризм или артерио-венозных мальформаций, с учетом особенностей их строения. Определена роль морфологических изменений в патогенезе вторичных изменений при ВНК в зависимости от локализации очагов кровоизлияния и продолжительности лечения. Определены основные патогенетические механизмы танатогенеза при ВНК.Результаты. При кровоизлиянии по типу гематомы в области внутренней капсулы и подкорковых узлов формируется полость, заполненная жидкостью, свертками крови. Область геморрагического пропитывания возникает вследствие слияния множества мелких очагов, она не имеет четких границ, характеризуется мягкой консистенцией вещества мозга, имбибированного элементами крови. В остром периоде ВНК возникают вторичные диффузно-очаговые изменения вещества головного мозга, в формировании которых значительную роль играют как патогенетические, так и саногенные факторы, направленные на изоляцию очагов некроза путем сосудистых реакций и воспаления. Однако замедление кровотока вследствие коагулопатических изменений и отек мозга при неадекватной их выраженности и длительной экспозиции могут стать причиной гибели нейронов не только на границе первичного повреждения, но и на отдалении, что может иметь фатальные последствия.Выводы. ВНК, обусловленное разрывом артериальных аневризм или артерио-венозных мальформаций, сопровождается значительными вторичными изменениями ткани мозга вокруг очагов кровоизлияния, что нарушает функции многих органов и систем, нередко с фатальными последствиями. Своевременная диагностика вторичных структурных изменений вещества головного мозга и предотвращение их возникновения основаны на комплексном теоретическом изучении этой проблемы и возможны при условии использования комплекса клинико-нейровизуализирующих и ретроспективных морфологических исследований. Полученные результаты позволяют объективизировать определенные звенья патогенеза цереброваскулярной болезни, демонстрируя важность оказания своевременной нейрохирургической помощи, расширяют представления относительно танатогенеза при ВНК.
Introduction. Nontraumatic intracranial hemorrhage (NIH) is not only medical but important social problem because of disease prevalence, it’s severity and high lethality rate. The hemorrhage centers as a rule arise in area of a. cerebri media, frequently at uncontrollable arterial hypertension, rupture of arterial aneurisms and arteriovenous malformations.Materials and methods. Structural features of NIH were estimated in 162 patients, died because of arterial aneurisms or arteriovenous malformations rupture, taking into consideration their structural features. The role of morphological changes in pathogenesis of secondary changes at NIH, depending on their centers localization and duration of treatment, was defined. Main pathogenetic chains links of a thanatogenesis were defined.Results. At hematomas in the zone of capsula interna and subcortical knots а cavity filled with liquid and blood parcels is formed. The area of hemorrhagic impregnation arises due to it’s small centers coalescence, it has no clear border and characterized by brain tissue flaccid consistence, impregnated with blood elements. In acute period of hemorrhagic NIH secondary diffuse and focal changes of brain tissue are observed, in their realization both pathogenetic, and sanogenic factors, referred to isolation of areas of necrosis by vascular reactions and an inflammation, play a significant role.However blood flow retardation owing to coagulation disturbances and brain edema at their inadequate expression and a long exposition can cause neurons’ death not only on border of primary damage, but also on a distance that can lead to fatal consequences.Conclusions. NIH, caused by arterial aneurysms or malformations rupture is accompanied by considerable secondary changes of brain tissue around the hemorrhage centers that breaks functions of many organs and systems, frequently with fatal consequences. In-timed diagnostics of secondary structural changes of brain tissue and prevention of their emergence are based on complex theoretical studying of this problem and are possible under use of complex of clinical, neurovisualizing and retrospective morphological researches. The obtained results allow to define certain links of cerebrovascular disease pathogenesis, show importance of in-timed neurosurgical help, and expand representations concerning thanatogenesis at NIH.
Databáze: OpenAIRE
Externí odkaz: