Морфофункціональні зміни підшлункової залози щурів в умовах надлишку оксиду азоту

Autor: Schevchenko, B.F., Babiy, A.M., Makarchuk, V.A., OshmYanska, N.Yu., Galinsky, A.A., Rudenko, A.I.
Jazyk: angličtina
Rok vydání: 2013
Předmět:
Zdroj: GASTROENTEROLOGY; № 4.50 (2013); 83-88
Гастроэнтерология-Gastroenterologìa; № 4.50 (2013); 83-88
Гастроентерологія-Gastroenterologìa; № 4.50 (2013); 83-88
ISSN: 2308-2097
2518-7880
Popis: The study was carried out on 40 male Wistar rats after daily intraperitoneal injection of donator of nitric oxide (NO) molecules sodium nitroprusside in a dose of 1.5 mg/kg in 1 day 1 (n = 6); 2 days (n = 6); 6 days (n = 6); 12 days (n = 6); 30 days (n = 6). It is established that an excessive NO intake leads to morphological changes in the pancreas: vasodilation with stasis of blood cells after 1 and 2 days, focal necrosis, destruction of acinar tissue, ductal dilatation with worsening outflow of pancreatic secretion after 6 days; fatty degeneration, segmental apoptosis in 12 days; compensated microcirculatory changes in the body, the formation of fibrous tissue in periductal and perivasal areas with penetration in the interlobular space in 30 days. In the blood serum we detected impaired exocrine pancreatic function: increased activity of pancreatic enzymes — α-amylase and trypsin up to 6 days, and in 30 days — they significantly reduced; increasing the levels of biochemical markers of fibrosis (protein-bound hydroxyproline and hexosamine); failure of endocrine function — increase of glucose level, that is, changes typical for chronic experimental pancreatitis.
Исследование проведено на 40 крысах-самцах линии Wistar после ежедневного внутрибрюшинного введения донатора готовых молекул оксида азота (NO) натрия нитропруссида в дозе 1,5 мг/кг через 1 сутки (n = 6); 2 суток (n = 6); 6 суток (n = 6); 12 суток (n = 6); 30 суток (n = 6). Установлено, что избыточное поступление NO приводит к морфологическим изменениям в поджелудочной железе: вазодилатации со стазом форменных элементов крови через 1 и 2 суток; очаговому некрозу, деструкции ацинарной ткани, дилатации протоков с ухудшением оттока панкреатического секрета через 6 суток; жировой дистрофии, сегментарному апоптозу через 12 суток; компенсированным микроциркуляторным изменениям в органе, формированию фиброзной ткани в перидуктулярной и перивазальной зонах с проникновением в междольковое пространство через 30 суток. В сыворотке крови отмечалось нарушение экзокринной функции поджелудочной железы: повышение активности панкреатических энзимов — α-амилазы и трипсина до 6 суток, а через 30 суток — их достоверное снижение; увеличение уровня биохимических маркеров фиброза (оксипролина белковосвязанного и гексозаминов); недостаточность инкреторной функции — повышение уровня глюкозы, то есть изменения, характерные для хронического экспериментального панкреатита.
Дослідження проведено на 40 щурах-самцях лінії Wistar після щоденного внутрішньоочеревинного введення донатора готових молекул оксиду азоту (NO) натрію нітропрусиду в дозі 1,5 мг/кг через 1 добу (n = 6); 2 доби (n = 6); 6 діб (n = 6); 12 діб (n = 6); 30 діб (n = 6). Установлено, що надмірне надходження NO призводить до морфологічних змін у підшлунковій залозі: вазодилатації зі стазом формених елементів крові через 1 та 2 доби; осередкового некрозу, деструкції ацинарної тканини, дилатації протоків з погіршенням відтоку панкреатичного секрету через 6 діб; жирової дистрофії, сегментарному апоптозу через 12 діб; компенсованим мікроциркуляторним змінам в органі, формуванню фіброзної тканини в перидуктулярній та перивазальній зонах з проникненням у міждольковий простір через 30 діб. У сироватці крові відмічалося порушення екзокринної функції підшлункової залози: підвищення активності панкреатичних ензимів — α-амілази і трипсину до 6 діб, а через 30 діб — їх вірогідне зниження, збільшення рівня біохімічних маркерів фіброзу (оксипроліну білковозв’язаного та гексозамінів), недостатність інкреторної функції — підвищення рівня глюкози, тобто зміни, характерні для хронічного експериментального панкреатиту.
Databáze: OpenAIRE
Externí odkaz: