Проблемні питання патогенезу запальної реакції та перебігу коронавірусної інфекції

Jazyk: ukrajinština
Rok vydání: 2021
Předmět:
Zdroj: Tuberculosis, Lung Diseases, HIV Infection; No. 1 (2021); 76-86
Туберкулез, легочные болезни, ВИЧ-инфекция; № 1 (2021); 76-86
Туберкульоз, легеневі хвороби, ВІЛ-інфекція; № 1 (2021); 76-86
ISSN: 2220-5071
2522-1094
Popis: Objective — to analysis and systematization of literature data about pathogenesis of the inflammatory reaction and the clinical course of coronavirus infection caused by SARS-CoV-2. Materials and methods. Access to various full-text and abstract databases was used for the search query «coronavirus», «COVID-19», «SARS-CoV-2» and their systematic evaluation was carried out. The most complete database of available literature sources (about 70) was obtainedon the molecular pathophysiology of COVID-19. Results and discussion. The results of the analysis of the molecular pathophysiology of COVID-19 showed that the biomedical terms associated with COVID-19/SARS-CoV-2 form several clusters: cluster 1 is inflammation and the formation of a cytokine storm; cluster 2 — pathophysiological justification of the treatment of coronavirus infection, cluster 3 — comorbid conditions. Analytics of cluster 1 showed one of the most interesting working hypotheses today is model of bradykinin storm. This hypothesis can explain the multisymptomatic nature of COVID-19, including some of its strangest manifestations. The essence of the theory of bradykinin is that, when the virus begins to affect the regulation of renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) through the activation of angio­tensin-converting enzyme type II, it causes the mechanisms that regulate bradykinin levels to fail. Bradykinin’s receptors repeatedly are sensitized and the body also ceases to efficiently break down bradykinin. ACE break down bradykinin, but when the virus suppresses its activity, it cannot work with the same efficiency. The end result of such an imbalance is the release of excessive amounts of bradykinin, due to its mass unrestrained accumulation with the formation of a phenomenon — bradykinin storm. According to the bradykinin hypothesis, this particular variant of the storm is ultimately responsible for the polymorbidity of the clinical picture and the fatal effects cause d by COVID-19. Conclusions. The bradykinin hypothesis of the development of a systemic inflammatory response in SARS-CoV-2 virus is a model that contributes to a better understanding of the pathogenesis and course of COVID-19 and adds novelty to data that are already known. It predicts almost all known symptoms today and offers quality treatments for the disease. Analysis of the processed data from the literature of cluster 2, devoted to the pathophysiological rationale treatment of coronavirus infection led to the role of vitamin D— as a nutrient involved in regulatory processes with participation of RAAS.
Цель работы — выполнить анализ и систематизацию данных литературы по вопросу патогенеза воспалительной реакции и клинического течения коронавирусной инфекции, обусловленной SARS-CoV-2. Материалы и методы. Был использован доступ к полнотекстовым и реферативным базам данных по поисковому запросу «coronavirus», «COVID-19», «SARS-CoV-2» и проведена их систематическая оценка. Была получена наиболее полная база доступных литературных источников (около70) по молекулярной патофизиологии COVID-19. Результаты и обсуждение. Исследование показало, что биомедицинская терминология, которая ассоциируется с COVID-19/SARS-CoV-2, формирует несколько кластеров: кластер 1 — это воспаление и формирование цитокинового шторма; кластер 2 — патофизиологическое обоснование лечения коронавирусной инфекции; кластер 3 — коморбидные состояния. Анализ кластера 1 показал, что на сегодняшний день одной из самых интересных рабочих гипотез является модель брадикининового шторма. Эта гипотеза способна объяснить мультисимптомность COVID-19, включая некоторые из самых удивительных его проявлений. Суть теории брадикинина заключается в том, что когда вирус начинает влиять на регуляцию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) из-за активации ангиотензин-превращающего фермента второго типа, он заставляет механизмы, регулирующие уровень брадикинина, выходить из-под контроля. Рецепторы брадикинина повторно сенсибилизируются, и организм также перестает эффективно расщеплять брадикинин. АПФ расщепляет брадикинин, но когда вирус подавляет его активность, то он не может работать с такой же эффективностью. Конечным результатом такого дисбаланса является выброс избыточного количества брадикинина в результате массового безудержного накопления его с формированием феномена — брадикининового шторма. Согласно гипотезы брадикинина, именно этот вариант шторма в конечном итоге отвечает за полиморбидность клинической картины и смертельные эффекты, вызванные COVID-19. Анализ обработанных данных литературы кластера 2, посвященного патофизиологическому обоснованию лечения коронавирусной инфекции, вывел на роль витамина D как нутриента, участвующего в регуляторных процессах с участием РААС. Выводы. Брадикининовая гипотеза развития системной воспалительной реакции при поражении вирусом SARS-CoV-2 представляет модель, которая способствует лучшему пониманию патогенеза и течения COVID-19 и добавляет новизну данным, которые уже известны. Она прогнозирует почти все известные на сегодняшний день симптомы и предлагает качественные методы лечения болезни.
Мета роботи — виконати аналіз та систематизацію даних літератури щодо питання патогенезу запальної реакції та клінічного перебігу коронавірусної інфекції, зумовленої SARS-CoV-2. Матеріали та методи. Було використано доступ до повнотекстових і реферативних баз даних за пошуковим запитом «coronavirus», «COVID-19», «SARS-CoV-2» та проведено їхнє систематичне оцінювання. Отримано найповнішу базу доступних літературних джерел (близько 70) з молекулярної патофізіології COVID-19. Результати та обговорення. Дослідження показало, що біомедичні терміни, які асоціюються з COVID-19/SARS-CoV-2, формують кілька кластерів: кластер 1 — це запалення і формування цитокінового шторму; кластер 2 — патофізіологічне обґрунтування лікування коронавірусної інфекції; кластер3— коморбідні стани.Аналіз даних кластера 1 показав, що на сьогодні однією з найцікавіших робочих гіпотез є модель брадикінінового шторму. Ця гіпотеза здатна пояснити мультисимптомність COVID-19, включаючи деякі із найдивніших його виявів. Суть теорії брадикініну полягає в тому, що коли вірус починає впливати на регуляцію ренін-ангіо­тензин-альдостеронової системи (РААС) через активацію ангіотензин-перетворювального ферменту другого типу, він примушує механізми, які регулюють рівень брадикініну, виходити з ладу. Рецептори брадикініну повторно сенсибілізуються, і організм також припиняє ефективно розщеп­лювати брадикінін. АПФ розщеплює брадикінін, але коли вірус пригнічує його активність, він не може працювати з такою самою ефективністю. Кінцевим результатом такого дисбалансу є викид надмірної кількості брадикініну внаслідок масового нестримного накопичення його з формуванням феномену — брадикінінового шторму. Згідно з гіпотезою брадикініну, власне цей варіант шторму є відповідальним за поліморбідність клінічної картини та смертельні ефекти, спричинені COVID-19. Висновки. Брадикінінова гіпотеза розвитку системної запальної реакції при ураженні вірусом SARS-CoV-2 представляє модель, яка сприяє кращому розумінню патогенезу та перебігу COVID-19 і додає новизни даним, які вже є відомими. Вона прогнозує майже всі відомі на сьогодні симптоми і пропонує якісні методи лікування хвороби. Аналіз оброблених даних літератури кластера 2, присвяченого патофізіологічному обґрунтуванню лікування коронавірусної інфекції, вивів на роль вітаміну D як нутрієнта, що бере участь у регуляторних процесах за участі РААС.
Databáze: OpenAIRE
Externí odkaz: