Взаємозв’язок фіброзу і гіпоксії підшлункової залози в патогенезi хронiчного панкреатиту
| Autor: | Vorobei, A.V., Shuleiko, A.Ch., Vladimirskaya, T.E., Shved, I.A., Vizhinis, Y.I., Orlovski, Y.N., Makki, M.Y. |
|---|---|
| Jazyk: | ruština |
| Rok vydání: | 2017 |
| Předmět: |
хронический панкреатит
фиброз поджелудочной железы гипоксия поджелудочной железы панкреатическое протоковое давление звездчатые клетки chronic pancreatitis pancreatic fibrosis hypoxia of the pancreas pancreatic ductal hypertension pancreatic stellate cells хронічний панкреатит фіброз підшлункової залози гіпоксія підшлункової залози панкреатична протокова гіпертензія зірчасті клітини |
| Zdroj: | UKRAINIAN JOURNAL OF SURGERY; № 2.33 (2017); 10-20 УКРАИНСКИЙ ЖУРНАЛ ХИРУРГИИ; № 2.33 (2017); 10-20 УКРАЇНСЬКИЙ ЖУРНАЛ ХІРУРГІЇ; № 2.33 (2017); 10-20 |
| ISSN: | 1997-2938 1999-1649 |
| Popis: | Background. The pathogenesis of chronic pancreatitis and pain syndrome had not been fully studied. The aim of the study was to evaluate the interrelation of fibrotic and ischemic changes in the pancreatic parenchyma, and pancreatic duct pressure in the pathogenesis of chronic pancreatitis. Materials and methods. In a prospective study, a morphological, immunohistochemical study of pancreatic preparations was performed, and indicators of tissue oximetry and pancreatic duct pressure were studied intraoperatively in 40 patients operated for chronic pancreatitis. Results. The patients with chronic pancreatitis were found to have increased TGF-β1 expression (p < 0.001), increased amount of pancreatic stellate cells (r = 0.32; р < 0.05), decreased glycogen (marker of ischemia) with the progression of fibrotic changes in pancreatic tissue. The intraoperative direct measurement demonstrated high pancreatic duct pressure (34.2 (45.3, 26.6) mmHg), a decrease in oxygenation of pancreatic tissue that correlated with the fibrosis degree. Conclusions. Pancreatic tissue in chronic pancreatitis demonstrated chronic hypoxia associated with fibrosis and increased pancreatic ductal hypertension. So, secondary pancreatic ischemia can be a significant factor in the progression of fibrosis and chronic pain syndrome in chronic pancreatitis. Актуальность. Патогенез хронического панкреатита и болевого синдрома до конца не изучен. Цель исследования: оценить взаимосвязь фиброзных изменений паренхимы поджелудочной железы, ее гипоксии и панкреатической протоковой гипертензии в патогенезе хронического панкреатита. Материалы и методы. В проспективном исследовании проведено морфологическое, иммуногистохимическое изучение препаратов поджелудочной железы, интраоперационно изучены показатели тканевой оксиметрии и панкреатического протокового давления у 40 пациентов, оперированных по поводу хронического панкреатита. Результаты. Установлено, что по мере прогрессирования фиброзных изменений в ткани поджелудочной железы пациентов с хроническим панкреатитом отмечается увеличение экспрессии трансформирующего фактора роста β1 (р < 0,001), количества панкреатических звездчатых клеток (r = 0,32; р < 0,05), снижение содержания гликогена (маркер гипоксии). При интраоперационном прямом измерении отмечены высокие показатели внутрипротокового давления (34,2 (26,6; 45,3) мм рт.ст.), снижение оксигенации ткани поджелудочной железы, которые коррелируют со степенью фиброза. Выводы. Ткани поджелудочной железы при хроническом панкреатите испытывают хроническую гипоксию, связанную с фиброзом и панкреатической протоковой гипертензией. В свою очередь, вторичная ишемия поджелудочной железы может быть значимым фактором в прогрессировании фиброза и хронического болевого синдрома при хроническом панкреатите. Актуальність. Патогенез хронічного панкреатиту і больового синдрому не вивчено до кінця. Мета дослідження: оцінити взаємозв’язок фіброзних змін паренхіми підшлункової залози, її гіпоксії і панкреатичної протокової гіпертензії в патогенезі хронічного панкреатиту. Материали та методи. У проспективному дослідженні проведено морфологічне, імуногістохімічне вивчення препаратів підшлункової залози, інтраопераційно вивчені показники тканинної оксиметрії і панкреатичного протокового тиску у 40 пацієнтів, оперованих з приводу хронічного панкреатиту. Результати. Встановлено, що в міру прогресування фіброзних змін у тканини підшлункової залози пацієнтів із хронічним панкреатитом відзначається збільшення експресії трансформуючого фактора росту β1 (р < 0,001), кількості панкреатичних зірчастих клітин (r = 0,32, р < 0,05), зниження вмісту глікогену (маркер гіпоксії). При інтраопераційному прямому вимірі відзначені високі показники внутрішньопротокового тиску (34,2 (26,6; 45,3) мм рт.ст.), зниження оксигенації тканини підшлункової залози, які корелюють зі ступенем фіброзу. Висновки. Тканини підшлункової залози при хронічному панкреатиті відчувають хронічну гіпоксію, пов’язану з фіброзом і панкреатичною протоковою гіпертензією. У свою чергу, вторинна ішемія підшлункової залози може бути значущим фактором у прогресуванні фіброзу і хронічного больового синдрому при хронічному панкреатиті. |
| Databáze: | OpenAIRE |
| Externí odkaz: |
|