Експресія генів VEGF, E2F8, COL5A1, IGFBP2, PLK1, RB1, RBL1 та TP53 у гліомах дітей

Autor: Minchenko, D. O.
Jazyk: ukrajinština
Rok vydání: 2015
Zdroj: Сучасна педіатрія; № 1(65) (2015): Сучасна педіатрія
Современная педиатрия; № 1(65) (2015): Современная педиатрия
Sovremennaya pediatriya; № 1(65) (2015): Sovremennaya pediatriya
ISSN: 1992-5913
2412-4508
Popis: Objective. The goal of this study was to study in pediatric glioma the peculiarity of the expression of genes related to dysregulation of proliferation processes in malignant tumors. Materials and Methods. The glioma tissue from 4 children with age from 5 to 8 years as well as corresponding non-malignant tissue counterparts were used in this study. RNA was isolated from glioma tissue and corresponding non-malignant tissue counterparts (control) and VEGF, E2F8, COL6A1, IGFBP2, PLK1, RB1, RBL1, and TP53 gene expressions were studied by quantitative polymerase chain reaction. Results. It was shown that the expression level of VEGF, E2F8, COL6A1, IGFBP2, and PLK genes is increased, but RB1, RBL1, and TP-3 genes significantly decreased as compared to corresponding non-malignant tissue counterparts. More significant changes were demonstrated for COL6A1, VEGF, and IGFBP2 genes, which encoded the important regulatory proteins of extracellular matrix. Conclusions. The obesity affects the expression of the subset of genes related to the control of glycolysis in blood cells, but insulin resistance in obesity is associated only with changes in the expression level of ENO1 and ENO2 genes, which possibly contribute to the development of insulin resistance as well as glucose intolerance. Key words: glioma, children, gene expression, VEGF, E2F8, COL6A1, IGFBP2, PLK1, TP-3.
Цель: изучить в глиомах детей особенности экспрессии генов, которые ответственны за нарушение процессов пролиферации в злокачественных опухолях. Пациенты и методы. Исследования проведены на ткани глиом четырех детей в возрасте от 5 до 8 лет и условно нормальной ткани, прилегающей к опухоли и удаленной вместе с ней во время операции. Из ткани глиомы и условно нормальной ткани, послужившей контролем, выделяли РНК и методом количественной полимеразной цепной реакции определяли уровень экспрессии генов VEGF, E2F8, COL6A1, IGFBP2, PLK1, RB1, RBL1 и TP53. Результаты. Установлено, что уровень экспрессии генов VEGF, E2F8, COL6A1, IGFBP2 и PLK увеличивается, а генов RB1, RBL1 и TP53 — снижается в ткани глиомы по сравнению с условно нормальной тканью. Более выраженные изменения были показаны для генов COL6A1, VEGF и IGFBP2, которые кодируют синтез важных регуляторных протеинов межклеточного матрикса. Выводы. Усиление экспрессии пропролиферативных и угнетение антипролиферативных генов в ткани детских глиом могут быть причастными к росту этих злокачественных опухолей у детей. Ключевые слова: глиома, дети, экспрессия генов, VEGF, E2F8, COL6A1, IGFBP2, PLK1, TP53.
Мета: дослідити у гліомах дітей особливості експресії генів, які причетні до порушення процесів проліферації у злоякісних пухлинах. Пацієнти і методи. Дослідження проведені на тканині гліом (glioblastoma multiforme) чотирьох дітей віком від 5 до 8 років та умовно нормальній тканині, що прилягала до пухлини і була видалена разом з пухлиною під час операції. З тканини гліоми та умовно нормальної тканини, що слугувала контролем, виділяли РНК і методом кількісної полімеразної ланцюгової реакції визначали рівень експресії генів VEGF, E2F8, COL6A1, IGFBP2, PLK1, RB1, RBL1 та TP53. Результати. Встановлено, що рівень експресії генів VEGF, E2F8, COL6A1, IGFBP2 та PLK збільшується, а генів RB1, RBL1 та TP53 — знижується у тканині дитячих гліом порівняно з умовно нормальною тканиною. Більш виразні зміни були показані для генів COL6A1, VEGF та IGFBP2, що кодують синтез важливих регуляторних протеїнів міжклітинного матриксу. Висновки. Посилення експресії пропроліферативних та пригнічення антипроліферативних генів у тканині дитячих гліом можуть бути причетні до росту цих злоякісних пухлин у дітей. Ключові слова: гліома, діти, експресія генів, VEGF, E2F8, COL6A1, IGFBP2, PLK1, TP53.
Databáze: OpenAIRE
Externí odkaz: