Морфологічні зміни кільцевидної зв’язки при стенозуючому лігаментиті пальців кисті

Autor: Kvasha, V. P., Kovalchuk, D. U., Dralov, Ya. S., Bondarenko, N. N., Brusco, A. T.
Jazyk: ukrajinština
Rok vydání: 2019
Předmět:
Zdroj: Morphologia; Том 13, № 2 (2019); 37-44
ISSN: 1997-9665
Popis: Background. According to the data of the world literature among the diseases of the tendon-ligament apparatus of the hand, the processes of stenosis of the fibrous channels amount to 43.8%, and the stenosing ligamentitis of the fingers of the hand - up to 22.3% of cases. The pathogenesis of the disease is not fully established. Objective. To complete knowledge of the pathogenesis of stenosingligamentitis of the fingers of the hand through histological and morphometric studies. The study material was biopsy specimens of the altered ring-shaped ligament in 57 adult patients received during surgery. For a comparative assessment of morphological changes, 11 ring-shaped ligaments in corpses without a common pathology and local manifestations of the hand were examined. Results. In untreated patients (group I), with an increase in the duration of the disease, signs of lymphocyte-cell infiltration, edema of the ring-shaped ligament and distrofic-degenerative changes accompanied by a decrease in the fibrillar component and the appearance of chondrogenic foci increased. In patients of the second group, the pathological process was characterized by the lymphocyte-fibroblastic phase of independence from the duration of the disease. At the same time, changes in the cellular composition of fibrous connective tissue prevailed. Conclusion. In patients of group I, an increase in the specific area of the main amorphous substance was determined 7.92 times and 2.57 times the macrophage-lymphocytic infiltrates of endothendinia and perithendinium, and in endothendia they were accompanied by collagenolysis and foci of ectopic chondrogenesis. In patients of group II, the proportion of the area of endothendia increased by 42.46% due to early violations of the architecture of the ligament fibers and lymphocytic infiltration; in the epithendia, the hypercellular regions were determined with dense hyperchromicfibrocytes. After 12 months The specific area of the endothendia increased by 4.76 times.
Актуальность. По данным мировой литературы среди заболеваний сухожильно-связочного аппарата кисти процессы стеноза фиброзных каналов составляют до 43,8%, а стенозирующий лигаментит пальцев кисти – до 22,3% случаев. Патогенез заболевания окончательно не установлен.Недостаток знаний о патологическом процессе негативно влияют на определение стадии и обуславливают ошибки при лечении, субъективногоиспользования консервативного или оперативного метода. Цель. Изучить особенности структурно-функциональных нарушений при стенозирующем лигаментите пальцев кисти путем гистологических и морфометрических исследований. Методы. Материалом исследования были биоптаты измененной кольцевидной связки у 57 взрослых пациентов полученных во время оперативного вмешательства.Для сравнительной оценки морфологических изменений были исследованы 11 кольцевидных связок у трупов без общей патологии и местных проявлений со стороны кисти. Результаты. У нелеченных пациентов (I группа) с увеличением сроков заболевания нарастали признаки лимфоцитарно-клеточной инфильтрации, отек кольцевидной связки и дистрофически-дегенеративные изменения, которые сопровождались уменьшением фибриллярного компонента и появлением хондрогенных очагов. У пациентов второй группы патологический процесс характеризовался лимфоцитарно-фибробластической фазой независимо от сроков заболевания. При этом превалировали изменения клеточного состава волокнистой соединительной ткани. Выводы. У пациентов I группы определяли увеличение в 7,92 раза удельной площади основного аморфного вещества и в 2,57 раза – макрофагально-лимфоцитарных инфильтратов эндотендиния и перитендиния, а в эндотендинии сопровождались коллагенолизом и очагами эктопического хондрогенеза. У пациентов II группы удельный вес площади эндотендиния вырос на 42,46% за счет ранних нарушений архитектоники волокон связки и лимфоцитарной инфильтрации; в эпитендинии определялись гиперклеточные участки з плотными гиперхромными фиброцитами. После 12 мес. удельная площадь эндотендиния выросла в 4,76 раза.
РЕФЕРАТ. Актуальність. За даними світової літератури серед захворювань сухожильно-зв'язкового апарату кисті процеси стенозу фіброзних каналів складають до 43,8%, а стенозуючі лігаментити пальців кисті – до 22,3% випадків. Патогенез захворювання остаточно не з’ясований. Недосконалість знань про патологічний процес негативно впливають на визначення стадії патологічного процесу та призводить до помилок при лікуванні, суб’єктивного застосування консервативного чи оперативного методу. Мета дослідження. Визначити особливості структурно-функціональних порушень при стенозуючому лігаментиті пальців кисті шляхом гістологічних та морфометричних досліджень. Методи дослідження. Матеріалом дослідження були біоптати зміненої кільцевидної зв’язки 57 дорослих під час оперативного втручання. Для порівняльної оцінки морфологічних змін було досліджено 11 кільцевидних зв’язок, які взяті у трупів осіб без загальної патології та місцевих проявів тканинних порушень кисті. Результати. У нелікованих пацієнтів (I група) з зростанням терміну захворювання наростали ознаки лімфоцитарно-клітинної інфільтрації, набряк кільцевидної зв’язки та дистрофічно-дегенеративні зміни, що супроводжувалось зменшенням частки фібрилярного компоненту КЗ та появою хондрогенних вогнищ. У пацієнтів другої групи патологічний процес характеризується лімфоцитарно-фібробластичною фазою незалежно від терміну захворювання. При цьому переважали зміни клітинного складу волокнистої сполучної тканини. Підсумок. У пацієнтівIгрупи виявили збільшення в 7,92 рази питомої площі основної аморфної речовини і в 2,57 рази – макрофагально-лімфоцитарних інфільтратів ендотендинію і перитендинію, які із збільшення термінів захворювання наростали, а в ендотендинії супроводжувалися колагенолізом і івогнищами ектопічного хондрогенезу. У пацієнтівII групи питома площа ендотендинію зросла на 42,46% за рахунок ранніх порушень архітектоніки волокон зв'язки та лімфоцитарної інфільтрації; в епітендинії виявили гіперклітинні ділянки зі щільно упакованими гіперхромними фіброцитами (їх питома площа зросла на 55,12%). Після12 міс. захворювання питома площа ендотендинію зросла в 4,76 рази унаслідок виразних гідропічних змін основної аморфної речовини (питома площа була в 8,39 рази більше, ніж у контролі), лімфоцитарної інфільтрації (зростала в 3,98 рази) і ангіогенезу.
Databáze: OpenAIRE
Externí odkaz: