Динаміка морфологічних проявів розвитку експериментальної гострої аспіраційної бронхопневмонії

Jazyk: ukrajinština
Rok vydání: 2021
Předmět:
Zdroj: Morphologia; Vol. 15 No. 1 (2021); 48-59
Morphologia; Том 15 № 1 (2021); 48-59
ISSN: 1997-9665
Popis: Background. Currently, there is a need to create an experimental model for reproducing the main pathogenetic mechanisms of COVID-associated lungs damage. The first stage of such a model may be reproducing acute aspiration bronchopneumonia in rats. Objective. Examine the dynamics of morphological changes in the lungs in the development of experimental acute aspiration bronchopneumonia. Methods. The group of laboratory Wistar rats (n=25) in compliance with bioethical norms under typoental anesthesia was carried out operational intervention with the introduction of a sterile capron thread 2.5 cm long and a thickness of 0.2 mm to a depth of 2.5 cm. In the control group included 5 false-controlled animals. At 7, 14, 21, 28 and 56 days, the animals were derived from the experiment, morphological studies were carried out with the painting serial sections with hematoxylin-eosin. Results. On the 7 day, the morphological picture testified to the development of the acute stage of exudative inflammation with the full-blood of vessels, microtrombosis, dyslectasis, hyperplasia of alveolocytes II type. After 14 days, the proliferative stage was formed with alveolocytes hyperplasia, the epithelium of bronchi, as well as fibroblasts with the formation of sharp peribronchial and alveolar abscesses. After 21 days, the development of the lungs fibrosis with the organization of acute peribronchial and alveolar abscesses was noted, peribronchial and intraalveoli pronounced interstitial edema and the reactive hyperplasia of lymphoid follicles of a mixed nature. After 28 days, bronchopneumonia was organized in the form of fibrosis parenchyma, sections of chronic productive inflammation with the formation of resorbative granuloms; sections of the blood vessels hyalinose. For 56 days, these phenomena were progressed before the development of dense fibrosis (carnification) with sections of chronic abscesses with a formed by a connective tissue capsule, the development of vascular hyalinose. Conclusion. Thus, the model of acute aspiration bronchopneumonia reproduces the dynamics of morphological manifestations of acute lung damage, which is the basis for the development of pathogenetic therapy fields.
Актуальность. В настоящее время существует потребность в создании экспериментальной модели для воспроизведения основных патогенетических механизмов COVID-ассоциированного повреждения легких. Первым этапом такой модели может быть воспроизведения острой аспирационной бронхопневмонии у крыс. Цель. Изучить динамику морфологических изменений в легких при развитии экспериментальной острой аспирационной бронхопневмонии. Методы. Группе лабораторных крыс линии Вистар (n=25) с соблюдением биоэтических норм под тиопенталовым обезболиванием было проведено оперативное вмешательство с введением в трахею стерильной капроновой нити длиной 2,5 см и толщиной 0,2 мм на глубину 2,5 см. В контрольную группу вошло 5 ложнооперированных животных. На 7, 14, 21, 28 и 56 сутки животных выводили из эксперимента, проводили патоморфологические исследования с окраской серийных срезов гематоксилин-эозином. Результаты. На 7 день морфологическая картина свидетельствовала о развитии острой стадии экссудативного воспаления с полнокровием сосудов, микротромбозом, дислектазами, гиперплазией альвеолоцитов II типа. Через 14 дней формировалась пролиферативная стадия с гиперплазией альвеолоцитов, эпителия бронхов, а также фибробластов с формированием острых перибронхиальных и альвеолярных абсцессов. Через 21 день отмечено развитие фиброзирование легких с организацией острых перибронхиальных и альвеолярных абсцессов, перибронхиально и интеральвеолярно выраженный интерстициальный отек и реактивная гиперплазия лимфоидных фолликулов смешанного характера. Через 28 дней бронхопневмония организовалась в виде фиброза паренхимы, участков хронического продуктивного воспаления с формированием резорбтивных гранулем; участков гиалиноза сосудов. На 56 день эти явления прогрессировали до развития плотного фиброзирования (карнификации) с участками хронических абсцессов со сформированной соединительнотканной капсулой, развитием сосудистого гиалиноза. Заключение. Таким образом, модель острой аспирационной бронхопневмонии воспроизводит динамику морфологических проявлений острого повреждения легких, что составляет основу для отработки направлений патогенетической терапии.
Актуальність. На даний час існує потреба у створенні експериментальної моделі для відтворення основних патогенетичних механізмів COVID-асоційованого ушкодження легень. Першим етапом такої моделі може бути відтворення гострої аспіраційної бронхопневмонії у щурів. Мета. Вивчити динаміку морфологічних змін у легенях при розвитку експериментальної гострої аспіраційної бронхопневмонії. Методи. Групі лабораторних щурів лінії Вістар (n=25) з повним дотриманням біоетичних норм під тіопенталовим знеболюванням було проведене оперативне втручання з введенням у трахею стерильної капронової нитки довжиною 2,5 см та товщиною 0,2 мм на глибину 2,5 см. У контрольну групу увійшло 5 хибнооперованих тварин. На 7, 14, 21, 28 і 56 добу тварин виводили з експерименту, робили патоморфологічні дослідження із забарвленням серійних зрізів гематоксилін-еозином. Результати. На 7 добу морфологічна картина свідчила про розвиток гострої стадії ексудативного запалення з повнокрів’ям судин, мікротромбозом, дислектазами, гіперплазією альвеолоцитів ІІ типу. Через 14 діб формувалася проліферативна стадія з гіперплазією альвеолоцитів, епітелію бронхів, а також фібробластів з формуванням гострих перибронхіальних та альвеолярних абсцесів. Через 21 добу відмічено розвиток фіброзування легень з організацією гострих перибронхіальних та альвеолярних абсцесів, перибронхіально та інтеральвеолярно виражений інтерстиційний набряк та реактивна гіперплазія лімфоїдних фолікулів змішаного характеру. Через 28 діб бронхопневмонія організувалася у вигляді фіброзу паренхіми, ділянок хронічного продуктивного запалення із формуванням резорбтивних гранульом; осередків гіалінозу судин. На 56 добу ці явища прогресували до розвитку щільного фіброзування (карніфікації) з ділянками хронічних абсцесів зі сформованою сполучнотканинною капсулою, розвитком судинного гіалінозу. Підсумок. Таким чином, модель гострої аспираційної бронхопневмонії відтворює динаміку морфологічних проявів гострого пошкодження легень, що складає основу для відпрацювання напрямків патогенетичної терапії.
Databáze: OpenAIRE
Externí odkaz: