Morphologic characteristic of the rat kidney after acetaminophen-induced nephrotoxicity on the background of alimentary deprivation of protein
| Autor: | Kopylchuk, G. P., Voloshchuk, O. N., Buchkovskaia, I. M., Davydenko, I. S. |
|---|---|
| Jazyk: | ruština |
| Rok vydání: | 2015 |
| Předmět: | |
| Zdroj: | Morphologia; Том 9, № 3 (2015); 28-30 |
| ISSN: | 1997-9665 |
| Popis: | Background. Acetaminophen is known as inducer of acute hepatotoxicity. Extrahepatic manifestations of acetaminophen toxicity are poorly understood in particular its nephrotoxicity. Objective. The purpose of this study was the morphological characteristic of rat kidneys under the conditions of acetaminophen-induced nephrotoxicity on the background of alimentary deprivation of protein. Methods. Аfter administration of the toxic dose of acetaminophen and maintenance of rats on a different regimen of protein nutrition their kidneys were sectioned and stained with hematoxylin and eosin according to a standard technique. Results. It was estimated, that in rats maintained during long period of time under the conditions of alimentary deprivation of protein, and in rats injected with toxic dose of acetaminophen morphological changes of kidney were not observed. Administration of acetaminophen on the background of previous protein deficiency causes the pathological changes of kidney morphology with papillary necrosis as a key sign. Conclusion. Alimentary deprivation of protein in case of acetaminophen injection is the critical factor for the impairment of structural integrity of kidney tissue with its subsequent dysfunction. Целью работы была морфологическая характеристика почек крыс в условиях ацетаминофен-индуцированной нефротоксичности на фоне алиментарной депривации протеина. Окрашивание препаратов почек крыс, получивших токсическую дозу ацетаминофена и содержавшихся в различных режимах белкового питания, проводилось гематоксилином и эозином по стандартным методикам. Установлено, что морфологические изменения почки крыс, длительное время содержавшихся в условиях алиментарной депривации протеина или получивших токсическую дозу ацетаминофена, не наблюдаются. Введение ацетаминофена крысам на фоне предварительной белковой недостаточности вызывает патологические изменения морфологии почки, ключевым является папилярный некроз почечного сосочка. Сделан вывод, что алиментарная депривация протеина является критическим фактором для развития нарушений структурной целостности ткани почек с последующей их дисфункцией в условиях употребления ацетаминофена. Метою роботи була морфологічна характеристика нирок щурів за умов ацетамінофен-індукованої нефротоксичності, модельованої на фоні аліментарної депривації протеїну. Зафарбовування препаратів нирок щурів, що отримали токсичну дозу ацетамінофену і утримувалися за різних режимів білкового харчування, проводили гематоксиліном і еозином за стандартними методиками. Встановлено, що морфологічні зміни у нирках щурів, які тривало знаходились в умовах аліментарної депривації протеїну, або отримали токсичну дозу ацетамінофену, не спостерігаються. Введення ацетамінофену щурам, що попередньо утримувались за умов білкової нестачі, викликає патологічні зміни морфології нирки, ключовим з яких є папілярний некроз сосочку нирки. Зроблено висновок, що аліментарна депривація протеїну є критичним фактором для розвитку порушень структурної цілісності тканини нирок з наступною їх дисфункцією за умов уведення ацетамінофену. |
| Databáze: | OpenAIRE |
| Externí odkaz: |
|