Influence of Thyroid Functional Status on the Bone Mineral Density

Autor: Pankiv, І.V.
Jazyk: ukrajinština
Rok vydání: 2015
Předmět:
Zdroj: TRAUMA; Том 16, № 6 (2015); 33-41
ТРАВМА; Том 16, № 6 (2015); 33-41
ISSN: 1608-1706
2307-1397
Popis: Актуальність. У результаті досліджень, проведених останніми роками, встановлено, що тиреоїдні гормони впливають на метаболізм кісткової тканини, тим самим зумовлюючи виникнення остеопорозу. Попри проведені в минулі роки дослідження, чіткого пояснення механізму розвитку метаболічної остеопатії, що асоціюється з патологією щитоподібної залози (ЩЗ), на сьогодні немає. Мета дослідження. Встановити вплив функціонального стану ЩЗ на характеристики кісткової тканини за даними ультразвукової денситометрії і лабораторних методів дослідження, розробити алгоритм своєчасної діагностики остеопенії та остеопорозу. Матеріали та методи. У дослідження було включено 168 пацієнтів репродуктивного віку з дифузним нетоксичним зобом, дифузним токсичним зобом, післяопераційним гіпотиреозом внаслідок тиреоїдектомії з приводу раку ЩЗ і первинним гіпотиреозом. Функціональний стан ЩЗ оцінювали за допомогою визначення базальних концентрацій тиреотропного гормона і вільного тироксину в сироватці крові. Визначали рівень остеокальцину, β-ізомеру C-кінцевого телопептиду колагену І типу. Для оцінки структурно-функціонального стану кісткової тканини використовували метод ультразвукової денситометрії за допомогою кількісного кісткового ультрасонометра Sahara. Результати. В осіб із патологією ЩЗ зміни показників мінеральної щільності кісткової тканини виявлені в 59 (39,9 %) випадках, із них остеопенія — в 45 (30,4 %) і остеопороз — у 14 (9,5 %). Частота остеопенії та остеопорозу вірогідно збільшувалася в усіх групах хворих із порушеннями функціонального стану ЩЗ. Основним чинником, що призводить до зниження кісткової міцності у пацієнтів із тиреопатіями, є надмірна або недостатня продукція тиреоїдних гормонів, а також лікування супресивними дозами левотироксину. На стан кісткового метаболізму не впливає субклінічний гіпотиреоз, а також тривалість і прийом низьких (менше ніж 75 мкг/добу) доз замісної терапії левотироксином. Найбільш виражена зміна кісткового ремоделювання відбувається у пацієнтів із дифузним токсичним зобом. Лікування супресивними дозами левотироксину сприяє активації як резорбції, так і формування кістки, а замісні дози призводять до збільшення швидкості резорбції при збереженні швидкості формування кістки. Висновки. Вперше наведений комплексний підхід до оцінки стану кісткового метаболізму у хворих із патологією ЩЗ, що включає ультразвукову денситометрію і лабораторні методи дослідження. Встановлені чинники (надмірна та недостатня продукція гормонів ЩЗ, прийом препаратів тиреоїдних гормонів у супресивній дозі) і механізми негативного впливу (стимуляція остеокластичної активності, зниження остеобластної активності) на стан кісткової міцності у хворих із різною патологією ЩЗ.
Актуальность. В результате проведенных в последние годы исследований установлено, что тиреоидные гормоны влияют на метаболизм костной ткани, предопределяя возникновение остеопороза. Несмотря на полученные результаты, четкого объяснения механизма развития метаболической остеопатии, которая ассоциируется с патологией щитовидной железы (ЩЖ), на сегодня не существует. Цель исследования. Установить влияние функционального состояния ЩЖ на характеристики костной ткани по данным ультразвуковой денситометрии и лабораторных методов исследования, разработать алгоритм своевременной диагностики остеопении и остеопороза. Материалы и методы. В исследование были включены 168 пациентов репродуктивного возраста с диффузным нетоксическим зобом, диффузным токсическим зобом, послеоперационным гипотиреозом в результате тиреоидэктомии по поводу рака ЩЖ и первичным гипотиреозом. Функциональное состояние ЩЖ оценивали с помощью определения базальных концентраций тиреотропного гормона и свободного тироксина в сыворотке крови. Определяли уровень остеокальцина, β-изомера C-конечного телопептида коллагена I типа. Для оценки структурно-функционального состояния костной ткани использовали метод ультразвуковой денситометрии с помощью количественного костного ультрасонометра Sahara. Результаты. У лиц с патологией ЩЖ изменения показателей минеральной плотности костной ткани выявлены в 59 (39,9 %) случаях, в том числе остеопения — в 45 (30,4 %) и остеопороз — в 14 (9,5 %). Частота остеопении и остеопороза достоверно увеличивалась во всех группах больных с нарушениями функционального состояния ЩЖ. Основным фактором, приводящим к снижению костной прочности у пациентов с тиреопатиями, является избыточная или недостаточная продукция тиреоидных гормонов, а также лечение супрессивными дозами левотироксина. На состояние костного метаболизма не влияет субклинический гипотиреоз, а также длительность и прием низких (менее 75 мкг/сут) доз заместительной терапии левотироксином. Наиболее выраженное изменение костного ремоделирования происходит у пациентов с диффузным токсическим зобом. Лечение супрессивными дозами левотироксина способствует активации как резорбции, так и формирования кости, а заместительные дозы приводят к увеличению скорости резорбции при сохранении скорости формирования кости. Выводы. Впервые предложен комплексный подход к оценке состояния костного метаболизма у больных с патологией ЩЖ, который включает ультразвуковую денситометрию и лабораторные методы исследования. Установлены факторы (избыточная и недостаточная продукция гормонов ЩЖ, прием препаратов тиреоидных гормонов в супрессивной дозе) и механизмы отрицательного влияния (стимуляция остеокластической активности, снижение остеобластной активности) на состояние костной прочности у больных с разной патологией ЩЖ.
Background. The studies carried our in recent years have found that thyroid hormones affect the metabolism of bone tissue, thereby causing occurrence of osteoporosis. Despite the researches conducted in the past, a clear explanation of the pathogenesis of metabolic osteopathy associated with thyroid disorders currently doesn’t exist. The objective of the study. To determine the influence of thyroid functional status on the characteristics of bone tissue according to ultrasound densitometry and laboratory research methods, to develop an algorithm for timely diagnosis of osteopenia and osteoporosis. Materials and methods. The study included 168 patients of reproductive age with diffuse nontoxic goiter, diffuse toxic goiter, postoperative hypothyroidism due to thyroidectomy for thyroid cancer and primary hypothyroidism. Thyroid functional status has been evaluated by determining the basal concentrations of thyroid stimulating hormone and free thyroxine in the blood serum. We assessed the level of osteocalcin, β-isomer of C-terminal telopeptide of type I collagen. To evaluate the structural and functional status of bone tissue, we have used ultrasound densitometry be means of quantitative bone ultrasonometer Sahara. Results. In people with thyroid pathology, changes of bone mineral density were found in 59 (39.9 %) cases, of them osteopenia — in 45 (30.4 %) and osteoporosis — in 14 (9.5 %). The incidemce of osteopenia and osteoporosis significantly increased in all groups of patients with disorders of thyroid functional status. The main factor that leads to reduced bone strength in patients with thyropathy is excessive or insufficient production of thyroid hormones, as well as treatment with suppressive doses of levothyroxine. The state of bone metabolism wasn’t affected by subclinical hypothyroidism and the duration and receiving low (less than 75 mg/day) doses of levothyroxine replacement therapy. The most significant changes in bone remodeling occur in patients with diffuse toxic goiter. Treatment with suppressive doses of levothyroxine promotes the activation of both bone resorption and formation, and substitute doses lead to increased resorption rate while maintaining the rate of bone formation. Conclusions. The complex approach to the assessment of bone metabolism in patients with thyroid disorders, which includes ultrasonic densitometry and laboratory methods, has been introduced for the first time. The factors (excessive and insufficient production of thyroid hormones, intake of thyroid hormones in suppressive dose) and the mechanisms of negative impact (stimulation of osteoclastic activity, reduced osteoblastic activity) on the state of bone strength in patients with different thyroid pathologies were established.
Databáze: OpenAIRE
Externí odkaz: