Гістогенез епікарда та вінцевих судин курячого ембріона на ранніх етапах пренатального онтогенезу в нормі та за умов експериментальної зупинки розвитку печінки
| Autor: | Pototskaya, O. Yu. |
|---|---|
| Jazyk: | ukrajinština |
| Rok vydání: | 2011 |
| Předmět: | |
| Zdroj: | Morphologia; Том 5, № 4 (2011); 50-55 |
| ISSN: | 1997-9665 |
| Popis: | There is a close interrelationship between embryonic development of epicardium, coronary endothelium and liver, but the nature of such interrelations is still unknown. To reveal the role of liver in epicardium and coronary vessels formation we stopped its development by injection of aminoguanidine sulfate into the yolk sack of chick embryos on 14 stage of development by HH (first group) - to prevent contact between proepicardium and liver, and on 16 stage (second group) to allow contact between proepicardium and liver during a short period of time. As a result in first experimental group we observed complete absence of epicardium, deficit of volume of myocardium and endocardial structures. In second experimental group formation of epicardium has begun, but subepicardial space was devoid of mesenchymal cells; deficit of volume of myocardium and endocardial structures also was registered. Another difference was formation of coronary vessels, but their total volume was much smaller then under normal conditions. All embryos died by the end of the third (first group) and fifth (second group) day of incubation. Существует тесная взаимосвязь между эмбриональным развитием эпикарда, коронарных сосудов и печени, но природа этой связи до сих пор остается не выясненной. С целью установить роль печени в развитии эпикарда и коронарных сосудов мы останавливали развитие печени путем инъекции в желточный мешок аминогуанидин сульфата на 14-й стадии по НН (первая группа) – для предупреждения контакта проэпикарда с зачатком печени; и на 16-й стадии по НН (вторая группа) – для допущения контакта между проэпикардом и печенью в течение короткого времени. В результате в первой группе наблюдалось полное отсутствие эпикарда, дефицит объемов миокарда и эндокардиальных структур. Во второй группе формирование эпикарда начиналось, но субэпикардиальное пространство было лишено клеток мезенхимы; дефициты объемов миокарда и эндокардиальных структур также были зафиксированы. Дополнительным отличием было образование коронарных сосудов, хотя их объем был намного меньше, чем в норме. Все эмбрионы погибали до конца третьих (первая группа) и пятых (вторая группа) суток инкубации. Існує тісний взаємозв'язок між ембріональним розвитком епікарда, коронарних судин і печінки, але природа цього зв'язку досі залишається не з'ясованою. З метою встановити роль печінки в розвитку епікарда і коронарних судин ми зупиняли розвиток печінки шляхом ін'єкції в жовтковий мішок аміногуанідин сульфату на 14-й стадії за НН (перша група) - для попередження контакту проепікарда з брунькою печінки; та на 16-й стадії за НН (друга група) - для допущення контакту між проепікардом і печінкою протягом короткого часу. У результаті в першій групі спостерігалась повна відсутність епікарда, дефіцит об’ємів міокарда та ендокардіальних структур. У другій групі формування епікарда починалося, але субепікардіальний простір був позбавлений клітин мезенхіми; дефіцити об’ємів міокарда та ендокардіальних структур також були зафіксовані. Додатковою відмінністю було утворення коронарних судин, хоча їх обсяг був набагато менше, ніж у нормі. Всі ембріони гинули до кінця третьої (перша група) і п'ятої (друга група) діб інкубації. |
| Databáze: | OpenAIRE |
| Externí odkaz: |
|