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Migrainous headache is determined by pathogenetic mechanisms that are also able to affect the peripheral and/or central vestibular system, so that vestibular symptoms may substitute and/or present with headache. We are convinced that there can be many different manifestations of vestibular disorders in migrainous patients, representing true different clinical entities due to their different characteristics and temporal relashionship with headache. Based on such considerations, we proposed a classification of vertigo and other vestibular disorders related to migraine, and believe that a particular variant of migraine-related vertigo should be introduced, namely "epigone migraine vertigo" (EMV): this could be a kind of late migraine equivalent, i.e. a kind of vertigo, migrainous in origin, starting late in the lifetime that substitutes, as an equivalent, pre-existing migraine headache. To clarify this particular clinical picture, we report three illustrative clinical cases among 28 patients collected during an observation period of 13 years (November 1991 - November 2004). For all patients, we collected complete personal clinical history. All patients underwent standard neurotological examination, looking for spontaneous-positional, gaze-evoked and caloric induced nystagmus, using an infrared video camera. We also performed a head shaking test (HST) and an head thrust test (HTT). Ocular motility was tested looking at saccades and smooth pursuit. To exclude other significant neurological pathologies, a brain magnetic resonance imaging (MRI) with gadolinium was performed. During the three months after the first visit, patients were invited to keep a diary noting frequency, intensity and duration of vertigo attacks. After that period, we suggested that they use prophylactic treatment with flunarizine (5 mg per day) and/or acetylsalicylic acid (100 mg per day), or propranolol (40 mg twice a day). All patients were again recommended to note in their diary the frequency and intensity of both headache and vertigo while taking prophylactic therapy. Control visits were programmed after 4, 12 and 24 months of therapy. All patients considerably improved symptoms with therapy: 19 subjects (68%) reported complete disappearance of vestibular symptoms, while 9 (32%) considered symptoms very improved. The subjective judgement was corroborated by data from patients diaries. We conclude that EMV is a clinical variant of typical migraine-related vertigo: a migraineassociated vertigo, headache spell independent, following a headache period, during the lifetime of a patient.La cefalea emicranica è determinata da meccanismi patogenetici che possono interessare anche il sistema vestibolare, periferico e/o centrale, quindi la sintomatologia vestibolare può sostituire e/o manifestarsi insieme alla cefalea. Nei pazienti emicranici ci possono essere diverse manifestazioni di natura vestibolare, che rappresentano delle vere entità cliniche, diverse tra loro per le differenti caratteristiche e relazioni temporali con la cefalea. Su questa base abbiamo proposto una classificazione dei disturbi vestibolari correlati all'emicrania, e tra questi dovrebbe essere introdotta una variante particolare, la "vertigine emicranica epigona" (VEE): questa potrebbe essere un equivalente emicranico tardivo, cioè una vertigine di origine emicranica, che comincia tardivamente nella vita e che sostituisce, come equivalente, una cefalea emicranica preesistente. A questo proposito, riportiamo tre casi esemplificativi, scelti tra 28 pazienti selezionati durante un periodo di 13 anni (novembre 1991 – novembre 2004). Per tutti i pazienti è stata raccolta una dettagliata storia clinica. Tutti sono stati sottoposti ad un esame otoneurologico standard, per la ricerca del nistagmo spontaneo-posizionale, evocato da manovre oculari e provocato da stimolazione termica, usando una video-camera a raggi infrarossi. Abbiamo eseguito anche un head shaking test (HST) e un head thrust test (HTT). E' stata valutata l'oculomotricità, con lo studio dei saccadici e dello smooth pursuit. Per escludere altre patologie neurologiche, è stata effettuata una risonanza magnetica nucleare (RMN) dell'encefalo con gadolinio. Durante i tre mesi dopo la prima visita, i pazienti sono stati invitati a compilare un diario, annotandovi la frequenza, l'intensità e la durata degli attacchi vertiginosi. Al termine di tale periodo, gli abbiamo consigliato di usare una terapia di profilassi con flunarizina (5 mg/die) e/o acido acetilsalicilico (100 mg/die), o con propranololo (40 mg x 2/die). Ancora una volta, abbiamo chiesto ai pazienti di annotare sul loro diario la frequenza e l'intensità sia della vertigine che della cefalea durante il trattamento. Le visite di controllo sono state programmate a 4, 12 e 24 mesi dall'inizio della terapia. In tutti i pazienti si è avuto un miglioramento considerevole della sintomatologia: 19 soggetti (68%) hanno riportato la scomparsa completa della sintomatologia vestibolare, mentre 9 (32%) consideravano i loro sintomi notevolmente migliorati, anche se non completamente risolti. Il giudizio soggettivo era supportato dai dati ricavati dai diari dei pazienti. Possiamo concludere che la VEE è una variante clinica della vertigine correlata all'emicrania: una vertigine emicranica, indipendente dalle crisi algiche, che segue il periodo della cefalea, nel corso della vita del paziente. |
