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Da der Ascomycete Trichoderma atroviride aufgrund seiner potentiellen Anwendung als Biokontrollmittel einen vielversprechenden Forschungsschwerpunkt darstellt, stellt sich die Frage nach den bisher weitgehend unbekannten Signalwegen und deren Regulatoren, die beim Zellwandumbau eine Rolle spielen. In Aspergillus nidulans reguliert AbaA, eines der Schlüsselenzyme bei der asexuellen Entwicklung, die Transkription spezifischer Chitin-Synthase-Gene. Daraus ergibt sich die Frage, wie die Deletion von Tec1 in Trichoderma atroviride die Regulation nachgeschalteter geneaktivierten Proteinkinase-Signalwegs beeinflusst, die für die Zellwandbiosynthese, das vegetative Wachstum, die mykoparasitären Aktivitäten, die Hyphenentwicklung und die Oberflächenerkennung verantwortlich sind. Daher wurden differenzielle Genexpressionsmuster diese Gene in ∆tec1-Knockout-Mutanten mit dem Wildtyp verglichen und analysiert. Ein weiteres Ziel dieser Arbeit war es, die Rolle des Transkriptionsfaktors Ste12 während mykoparasitärer Prozesse besser zu verstehen, da regulatorische Netzwerke der Transkription eine entscheidende Rolle bei der Koordination der Genexpression als Reaktion auf Umweltreize und Signalwege spielen. Die Genexpression konnte durch gezielte Genexpressionsanalysen mittels quantitativer/real-time-PCR-Methoden bestimmt werden. Weitere Experimente dienten der Beobachtung und Bestimmung der mykoparasitären Aktivitäten, der Sporulation und dem Wachstum der ∆tec1-Knockout-Mutanten. Auf Basis der signifikanten Daten ist anzunehmen, dass Tec1 einen ausschlaggebenden Einfluss auf die Expression der betrachteten Downstream-Gene hat und deren Expressionen im Myzel, in den Lufthyphen und die Sporenbildung von Trichoderma atroviride beeinflusst und reguliert. In dieser Studie konnte Verständnis über jene Zusammenhänge erlangt werden und es kann angenommen werden, dass Tec1 auch eine Rolle als Transkriptionsfaktor in Trichoderma atroviride spielt und an einer Co-Regulation mit Ste12 beteiligt ist. Mit zukünftigen Forschungsprojekten kann an die Ergebnisse angeknüpft werden, um Hypothesen zu untermauern und noch offene Fragestellungen zu klären. Since the ascomycete Trichoderma atroviride is such a promising field of research due to its potential application as a biocontrol agent, it raises the question of the largely unknown signalling pathways and its regulators that play a role in cell wall remodelling. In Aspergillus nidulans, AbaA, one of the key enzymes in asexual development, regulates the transcription of specific chitin synthase genes. This raises the question of how deletion of Tec1 in Trichoderma atroviride affects regulation of downstream gene-activated protein kinase signaling pathways responsible for cell wall biosynthesis, vegetative growth, mycoparasitic activities, hyphal development, and surface recognition. Therefore, differential gene expression patterns of these genes in ∆tec1 knockout mutants were compared with wild type and analyzed. Another goal of this work was to gain a better understanding of the role of the transcription factor Ste12 during mycoparasitic processes, as regulatory networks of transcription play a critical role in coordinating gene expression in response to environmental stimuli and signaling pathways. Gene expression could be determined by targeted gene expression analysis using quantitative/real-time PCR methods. Further experiments were performed to observe and determine the mycoparasitic activities, the sporulation and the growth behaviour of the ∆tec1 knockout mutants. Based on the significant data, it can be assumed that Tec1 has a decisive influence on the expression of the downstream genes considered, affecting and regulating their expressions in the mycelium, aerial hyphae and sporulation of Trichoderma atroviride. In this study, understanding of those correlations could be gained and it can be assumed that Tec1 also has a role as a transcription factor in Trichoderma atroviride and is involved in a co-regulation with Ste12. Future research projects can follow up on these results to support hypotheses and address open questions. |
