| Popis: |
Koroner kalp hastalığı önemli mortalite ve morbidite nedenidir. Koroner arter ektazisi (KAE), koroner arterin lokalize yada diffüz olarak komşu normal koroner arter çapından 1.5 kattan daha fazla genişlemesidir. KAE?nin etyopatogenezi ve patofizyolojisi tam olarak açıklanamamıştır. Ateroskleroz, konjenital nedenler, inflamatuar veya bağ doku hastalıkları sonucu gelişen KAE genellikle asemptomatik seyretmekle birlikte myokard iskemisine ve enfarktüsüne de yol açabilir. Copeptin plazma konsantrasyonları AVP plazma konsantrasyonları ile koleredir. Kortizole oranla endojen stres seviyesini daha iyi yansıttığı gösterilmiştir. Kardiyovasküler hastalıklar, inme, sepsis, şok gibi durumlarda plazmada copeptin hızlı bir yükseliş sergilemektedir. Bu yükselişte tanısal ve prognostik değer taşımaktadır. Literatürde KAE saptanan hastalarda serum copeptin düzeylerini değerlendiren bir çalışma bulunmamaktadır. Biz bu çalışmada etiyopatogenezi net olarak açıklanamayan koroner ektazide copeptinin bir rolünün olup olmadığını araştırmayı amaçlandı. Çalısmaya Ekim 2012- Mart 2013 tarihleri arasında Fırat Universitesi Tıp Fakultesi Kardiyoloji Kliniği Katater Laboratuarında prospektif olarak, KAE tanısı alan 44 olgu ile kontrol grubu olarak normal koroner anatomiye (NKA) sahip 44 olgu olmak üzere toplam 88 olgu rastgele yontem ile secildi. Olgulardan alınan kan örneklerinin santrifüj edilmesi ile elde edilen ve -70 derecede saklanan serumlardan copeptin seviyeleri ELİZA yöntemi ile çalışıldı. Ayrıca rutin biyokimyasal parametre düzeyleri otoanalizör yardımı ile ölçüldü.Grupların ölçülen copeptin düzeyleri KAE?li grupta daha yüksek olmakla birlikte istatistiksel olarak anlamlı değildi (700,00±190,09?e karşın, 632,36±217,6; p=0.81). Subgrup analizinde diffüz KAE (Tip I, II, III) grubunda ortalama copeptin düzeyi 239,08 ± 66,35 pg/ml, Tip IV KAE(segmental ektazi) grubunda ise 906,62± 266,19 pg/ml olarak tespit edildi. Koroner arter ektazisi olgularında copeptin düzeylerini istatistiksel olarak anlamlılık seviyelerine ulaşmayan derecede yüksek bulduk. Ayrıca segmental ektazilerde (Tip IV KAE) copeptin düzeyleri NKA ve diffüz KAE (Tip I, II, III) lere oranla daha yüksek bulunmuş olup segmental ektazilerin etyopatogenezinde aterosklerozun daha büyük rol oynadığını destekleyebilir. KAE li hastalarda daha etkin bir tedavi protokolünün ortaya konması için KAE patofizyolojisinin tam olarak aydınlatılabildiği daha kapsamlı çalışmalara ihtiyaç vardır. Bizim çalışmamız bu konuda öncü çalışmalardan biri olup bu konuda yapılacak ileri çalışmalara ışık tutacağı kanısına varılmıştır. Anahtar sözcükler: Koroner arter ektazisi, copeptin, koroner arter hastalığı Coronary heart disease is an important cause of mortality and morbidity. Coronary artery ectasia (CAE), is localized or diffuse enlargement of coronary artery more than 1.5 times in diameter in comparison with adjacent normal coronary artery. Etiology and pathophysiology of CAE is not fully elucidated. CAE caused by atherosclerosis, congenital, inflammatory, or connective tissue diseases is usually asymptomatic but may cause myocardial ischemia and infarction. Plasma concentrations of copeptin are correlated with AVP plasma concentrations. It is more reflective for endogenous stress than the cortisol. In cardiovascular diseases, stroke, sepsis and shock a rapid rise in plasma copeptin is seen. This increase have diagnostic and prognostic value. In the literature, there are no studies evaluating the copeptin levels in serum in patients with CAE. In this study, we aimed to investigate whether copeptinin has a role in coronary artery ectasia etiopathogenesis.Between October 2012-March 2013 in Firat School of Medicine, Department of Cardiology Catheter Laboratory we evaluated randomly 44 patients with a diagnosis of CAE and 44 normal coronary anatomy (NCA) with a total of 88 cases prospectively. Blood samples obtained from patients were stored at -70 º C and copeptin levels in sera were measured by ELISA method. Other necessary biochemical parameters were measured with autoanalyzer.Copeptin levels in CAE group were higher than other groups but were not statistically significant (700.00 ± 190.09 versus, 632.36 ± 217.6, p = 0.81). In subgroup analysis mean copeptin level of the diffuse CAE (Type I, II, III) was 239.08 ± 66.35 pg / mland in Type IV CAE (segmental ectasia) group was 906.62 ± 266.19 pg / ml.Although it did not reach to statistical significance level in patients with CAE high copeptin levels were found. In segmental ectasia (Type IV CAE) group copeptin levels were higher than diffuse CAE (Type I, II, III) and NCA so atherosclerosis is thoght to play a major role in the etiopathogenesis of especially diffuse CAE. For more effective treatment protocols in patients with CAE, more comprehensive studies to demonstrate CAE pathophysiology is needed. Our study is one of the pioneers in this field and will shed light for further studies.Key words: Coronary artery ectasia, copeptin, coronary artery disease 55 |
