| Popis: |
ÖZET Diabetik hastalarda senil kataraktın daha erken yaşta başladığı ve daha hızlı geliştiği bilinmektedir. Buna diabetin indüklediği biyokimyasal olayların sebep olduğuna dair çalışmalar vardır. Oksidatif hasara karşı lensin savunma sistemi glutatyon, süperoksid dismutaz ve katalaz enzimlerinden oluşur. Kataraktın ilerlemesi ile birlikte bu enzimlerde azalma olur. Bu çalışmada senil ve diabetik katarakt patogenezinde lipid peroksidasyonunun rolünü ve oksidatif strese karşı lensi koruyan antioksidatif defans sisteminin durumunu araştırmayı amaçladık. Çalışmamıza katarakth hastalarda antioksidan defans sisteminin durmunu ve kataraktlı lenslerde oksidatif hasar sonucu meydana gelen değişiklikleri belirlemek için 35'i diabetik, 38'i nondiabetik katarakt nükleusu ve bu hastaların serumları ile kataraktı olmayan kontrol gurubu 12'si diabetik, 29'u nondiabetik 41 hastanın serumları alındı. Her bir gurupta Glutatyon (GSH), Malendialdehit (MDA) ve TİOL konsantrasyonlan çahşıldı ve birbirleri ile karşılaştırıldı. Diabetik katarakt nükleuslannda ve serumlarında nondiabetik kataraktlara göre MDA konsantrasyonu daha yüksek olarak tespit edildi (p0.05). Glutatyon nondiabetik katarakth hastaların serumlarında ve nükleuslannda daha yüksekti ancak istatistiksel olarak olarak anlamlı değildi (p>0.05). TİOL değerleri nondiabetik katarakth hastaların serumlarında diabetiklere göre daha yüksekti (p0.05). Aynca katarakt nükleuslannda glutatyon ve TİOL değerlerinin yaşlanma ile azalma gösterdiği tespit edildi. Diabetik hastalarda MDA konsantrasyonundaki yükselme, glutatyon ve TİOL konsantrasyonlarında azalmanın tespit edilmesi diabetik kataraktta daha belirgin olmak üzere diabetik ve senil katarakt oluşumunda oksidatif hasar sonucu meydana gelen lipit peroksidasyonunun ve antioksidan defans sistemindeki zayıflamanın önemini göstermektedir. 54 62 |
