| Popis: |
Giriş: Agresif periodontal hastalıklar (AP); heterojen hastalıklar grubuna giren, erken başlangıç ve değişik periodontal yıkımlarla farklı karakteristik özellikler gösteren bir hastalıktır. Hastalığın ilerlemesinde patojenik bakteriler, primer etyolojik ajanlar olarak bilinse de, kişilerin genetik ve çevresel risk faktörlerine bağlı olarak etkilenmeleri de çok önemli bir unsurdur. Agresif periodontitis vakalarında aileden gelen bir veya birden fazla genin hastalıktan sorumlu olabileceği düşünülmektedir. Amaç: AP’ nin bir özelliği olan kemik kaybı, hastalık varlığında kemik hemostazı parametreleri ile Vitamin D reseptör (VDR) genindeki polimorfizimlerin birlikte değerlendirilmesine olanak sağlamaktadır. Çalışmamızda AP ile VDR genindeki Apa I ve Taq I polimorfizmlerinin birlikteliğinin araştırılması amaçlanmıştır. Gereç ve Yöntem: 46 tane agresif periodontitis hastası ve 49 tane sağlıklı kontrol grubundan oluşturulmuştur. VDR gen bölgesi PCR (Polimeraz zincir reaksiyonu) yöntemi çoğaltılıp, genotipler PCR-RFLP (restriksiyon parça uzunluk polimorfizmi) yöntemi ile saptanmıştır. Sonuç: kontrol grubu ve LAP hasta grubu arasında genotip dağılımı veya allel sıklığı arasında anlamlı bir fark saptanmamıştır (p0.05). Objectives: Aggresive periodontal diseases (AP) are a heterogeneous group of diseases, sharing several characteristics including aggresive and severe periodontal destruction. Although periodontopathogenic bacteria are primary etiologic agents in the disease process, affected individuals suggest genetic factors also are important. Aim: Both genetic and environmental risk factors are important in AP. Genetic polymorphisms in the Vitamin D receptor (VDR) gene are associated with parameters of bone homeostasis and with diseases in which bone loss is one feature of AP. There for, to determine whether AP is associated with a polymorphism in the VDR gene. In this study, we aimed to investigate the relationship between AP and Apa I, Taq I polymorphisms of the VDR gene. Materials and Methods: 46 cases of early onset periodontitis patients and 49 healthy controls were recruited. VDR gene is amplified by using PCR (Polymerase chain reaction) technology. Genotypes are determined by PCR-RFLP (Restriction fragment length polymorphism) method. Conclusion: There was no significant difference in the genotype distribution or the allel frequencies between the control samples and the L-EOP patient group (p>0.05). |
