| Popis: |
La pratique clinique a montré qu’à côté des atteintes inflammatoires/immunologiques, les patients suivis pour des maladies auto-immunes systémique (lupus systémique, syndrome de Sjögren, sclérodermie systémique, polyarthrite rhumatoïde notamment) présentaient également de nombreux symptômes de nature plus fonctionnelle, a priori non immunologique telle que la fatigue, les troubles de l’humeur (anxiété, dépression), des douleurs chroniques diffuses et plus généralement une altération de la qualité de vie. Dans le lupus systémique, ces symptômes ont récemment été regroupés, par une équipe de l’université de Duke, sous le terme de symptôme type 2 par différenciation des symptômes type 1 inflammatoires (arthrite, atteinte cutanée, néphrite, sérite…). Il s’avère que dans de nombreuses maladies auto-immunes systémiques, ces symptômes type 2 sont les plus fréquents, les plus invalidants pour les patients et les moins bien évalués et pris en charge par leur praticien ce qui est source d’une grande discordance. Leurs mécanismes physiopathologiques restent encore à préciser mais des liens avec le système immunitaire et la réaction inflammatoire (cytokinique, cellulaire) semblent toutefois exister de même qu’avec des processus moins bien identifiés comme le stress oxydatif, le rôle du système nerveux (central, périphérique autonome) et du système endocrinien. De plus, ces symptômes type 2 sont influencés par des facteurs psycho-sociaux très divers (éducation, niveau socio-économique, support social et psychologique). La relation entre l’activité inflammatoire de la maladie auto-immune et l’intensité des symptômes type 2 reste sujette à controverse. Les études réalisées jusqu’alors se restreignant à une seule pathologie et souvent un seul symptôme type 2. Pour étudier si l’intensité et l’évolution des symptômes type 2 sont corrélées à l’activité inflammatoire de la maladie, nous avons conduit une revue de la littérature en prenant en considération tous les symptômes type 2 et plusieurs maladies auto-immunes différentes. Le lupus systémique a été pris en maladie de référence car il s’agit d’un prototype de maladie auto-immune systémique et car les symptômes type 2 ont d’abord été établis dans ce cadre ; les autres maladies auto-immunes systémiques considérées à savoir le syndrome de Sjögren, la sclérodermie systémique et la polyarthrite rhumatoïde ont permis de vérifier si les résultats étaient valides.303 études étaient inclues (n=115 pour LS ; n=123 pour PR ; n=30 pour SSp ; n=35 pour SSc) ce qui a permis de regrouper les résultats de 159 243 patients (n=36 831 pour le LS, n=112653 pour la PR, n=2357 pour le SSp, n=7402 pour la SSc). Dans les 4 maladies auto-immunes étudiées, les données de la littérature montrent clairement que l’activité inflammatoire de la maladie et les symptômes de type 2 (fatigue, dépression/anxiété, douleur, qualité de vie) semblent largement décorrélées, plusieurs études montrant même une relation inverse entre l’activité inflammatoire et ces symptômes type 2. En effet, 78% des études ne retrouvaient pas (56%) ou peu (22%) de corrélation entre les symptômes type 2 et activité de la maladie. Une corrélation présente seulement dans 22% des études. Pour 85% des patients atteints de maladie auto-immune, l’intensité et l’évolution des symptômes de type 2 ne sera pas (49%) ou peu (36%) corrélé à l’activité de la maladie. Cette corrélation ne se retrouverait de façon claire que dans 15% des cas.Ces résultats nous font émettre plusieurs hypothèses explicatives de cette décorrélation (hypothèses d’hétérogénéité, iatrogénique, biopsychosociale, psycho-neuro-immunologique et d’interdépendance) et réinterrogent donc les mécanismes à l’origine des symptômes type 2 mais aussi type 1. Cela ouvre aussi plusieurs pistes de réflexion qui s’inscrivent dans la démarche actuelle de prise en charge globale du patient dans toutes ses dimensions biopsychosociales en tentant de dépasser un certain réductionnisme moléculaire et en intégrant ses données cliniques de la façon la plus exhaustive et la moins biaisée possible. Tout cela ayant un impact sur l’évaluation clinique du patient, son suivi, sa prise en charge thérapeutique et impactant tant la recherche clinique et les essais thérapeutiques que la recherche fondamentale notamment dans le champ de la psycho-neuro-immunologie. |
