Antiviral response by plasmacytoid dendritic cells in response to infected cells via the formation of an interferogenic synapse
| Autor: | Coléon, Séverin |
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| Přispěvatelé: | Centre International de Recherche en Infectiologie (CIRI), École normale supérieure de Lyon (ENS de Lyon)-Université Claude Bernard Lyon 1 (UCBL), Université de Lyon-Université de Lyon-Université Jean Monnet - Saint-Étienne (UJM)-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS), Université de Lyon, Marlène Dreux |
| Jazyk: | francouzština |
| Rok vydání: | 2019 |
| Předmět: |
Interferogénique
viruses Endocytose hemic and immune systems Integrin [SDV.BBM.BM]Life Sciences [q-bio]/Biochemistry Molecular Biology/Molecular biology Interferogenic Cellules dendritiques plasmacytoides Synapse Hepatitis C Endocytosis Virus Dengue Zika Cell polarity Intégrine Interferon Hépatite C Interféron PDCs Polarisation Plamsacytoid dendritic cells TLR7 |
| Zdroj: | Biologie moléculaire. Université de Lyon, 2019. Français. ⟨NNT : 2019LYSEN071⟩ |
| Popis: | Type I interferon (IFN-I) is critical for antiviral defense, and plasmacytoid dendritic cells (pDCs) are a predominant source of IFN-I during virus infection. pDC-mediated antiviral responses are stimulated upon physical contact with infected cells, during which immunostimulatory viral RNA is transferred to pDCs, leading to IFN production via the nucleic acid sensor TLR7. Using dengue (DENV), hepatitis C (HCV), and zika (ZIKV) viruses, we demonstrate that the contact site of pDCs with infected cells is a specialized platform we term the interferogenic synapse, which enables viral RNA transfer and antiviral responses.; L’interféron de Type I (IFN-I) est un acteur crucial de la réponse antivirale. Dans le cas d'une infection virale, celui-ci est majoritairement produit par les cellules dendritiques plasmacytoides (pDCs). Afin d'assurer leurs fonctions antivirales, les pDCs forment des contacts physiques avec les cellules infectées, une caractéristique observée pour un grand nombre de virus, même distant génétiquement. Cependant, comment et pourquoi ces contacts s'établissent reste énigmatiques. En utilisant les virus de la dengue (DENV), de l'hépatite C (HCV) et de zika (ZIKV), nous démontrons qu'une plateforme spécialisée dans le transfert d'ARN immuno-stimulateurs se met en place au niveau de l'interface de contact entre les pDCs et les cellules infectées. |
| Databáze: | OpenAIRE |
| Externí odkaz: |
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