Verificação da hipótese auto-imune da esquizofrenia com técnicas e aportamento molecular
| Autor: | Mesquita, Ricardo Pires |
|---|---|
| Přispěvatelé: | Oliveira, Paulo Roberto, Farias, Ricardo Cordeiro de, Silva, Fabricio Alves Barbosa da, Costa, Rosa Maria Esteves Moreira da, Silva, Celia Martins Cortez, Carvalho, Luis Alfredo Vidal de |
| Jazyk: | portugalština |
| Rok vydání: | 2017 |
| Předmět: | |
| Zdroj: | Repositório Institucional da UFRJ Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) instacron:UFRJ |
| Popis: | Submitted by Christianne Fontes de Andrade (cfontes@ct.ufrj.br) on 2019-02-08T17:50:25Z No. of bitstreams: 1 867837.pdf: 1862761 bytes, checksum: daf129559bd4b3b5c1b1b73b6e10776a (MD5) Made available in DSpace on 2019-02-08T17:50:25Z (GMT). No. of bitstreams: 1 867837.pdf: 1862761 bytes, checksum: daf129559bd4b3b5c1b1b73b6e10776a (MD5) Previous issue date: 2017-09 A esquizofrenia é uma doença mental grave caracterizada pela ocorrência de delírios, alucinações, transtornos de pensamento e déficits cognitivos. Sabe-se que alterações no processo de neurotransmissão constituem o mecanismo fisiopatológico fundamental subjacente à expressão dos sintomas desta doença. Como a etiologia da esquizofrenia ainda não foi elucidada, diversas hipóteses vem sendo apresentadas para direcionar as pesquisas neste sentido. Dentre estas hipóteses há a hipótese neuroimunológica, segundo a qual a esquizofrenia poderia decorrer de um processo inflamatório do sistema nervoso central. O objetivo deste trabalho é de, por meio de simulações computacionais, verificar a interação dos neurotransmissores que estão normalmente envolvidos em processos inflamatórios (Interleucina-6) e aqueles que são responsáveis por metabolizar a serotonina e a dopamina (Catecol-O-Metiltransferase e Monoaminoxidase-A), cujo excesso leva aos sintomas da esquizofrenia. Tais simulações se utilizam de estruturas in silico das macromoléculas envolvidas. A afinidade e previsibilidade das reações são avaliadas por meio de técnicas computacionais de docking molecular. Schizophrenia is a serious mental illness characterized by the occurrence of delusions, hallucinations, thinking disorders and cognitive deficits. It is known that changes in the neurotransmission process constitute the fundamental pathophysiological mechanism underlying the expression of the symptoms of this disease. As the etiology of schizophrenia has not been elucidated yet, several hypothesis have been presented to guide the research in this direction. Among these hypothesis is the neuroimmunological hypothesis, according to which schizophrenia could be due to an inflammatory process of the central nervous system. The objective of this work is to verify the interaction of neurotransmitters that are normally involved in inflammatory processes (Interleukin-6) and those that are responsible for metabolizing serotonin and dopamine (Catechol-OMethyltransferase and Monoaminoxidase-A), whose excess leads to the symptoms of schizophrenia. Such simulations are performed using in silico structures of the macromolecules involved. The affinity and predictability of the reactions are evaluated by means of molecular docking computational techniques. |
| Databáze: | OpenAIRE |
| Externí odkaz: |
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