Efeitos cardiovasculares do tratamento crônico com testosterona em ratos wistar
| Autor: | ROUVER, W. N. |
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| Přispěvatelé: | GRACELI, J. B., Tadeu Uggere de Andrade, Margareth Ribeiro Moyses |
| Rok vydání: | 2015 |
| Zdroj: | Repositório Institucional da Universidade Federal do Espírito Santo (riUfes) Universidade Federal do Espírito Santo (UFES) instacron:UFES |
| Popis: | Made available in DSpace on 2018-08-01T22:58:48Z (GMT). No. of bitstreams: 1 tese_8561_Dissertação Wender do Nacimento Rouver.pdf: 654591 bytes, checksum: a4c813d2ef9b48ae7945a43f9b4f8f99 (MD5) Previous issue date: 2015-01-02 As doenças cardiovasculares lideram a causa de morte mundial e o fato dos homens serem mais acometidos fizeram com que a testosterona fosse pensada como uma substância deletéria ao sistema cardiovascular. Contudo, estudos mais recentes contestam essa hipótese e sugerem um papel benéfico desse hormônio sobre o sistema cardiovascular. Não obstante, os efeitos do tratamento crônico com testosterona sobre a função vascular dependente do endotélio, ainda não foram totalmente esclarecidos. Diante disso, o presente estudo foi desenvolvido para determinar os efeitos do tratamento crônico com diferentes doses de testosterona sobre a reatividade vascular coronariana induzida pela bradicinina. Foram utilizados ratos Wistar, machos, com 10 semanas de idade, que foram separados em grupos Sham e Castrados. Os animais castrados foram imediatamente tratados com doses fisiológica (Fisio, 0,5 mg/Kg/dia, sc) e suprafisiológica (Supra, 2,5 mg/Kg/dia, sc) de testosterona por 15 dias. A pressão arterial sistólica (PAS) foi avaliada por pletismografia de cauda, ao final do tratamento. Após eutanásia os corações foram removidos e a reatividade vascular coronariana foi avaliada pela técnica de perfusão retrograda de Langendorff. Curva dose resposta de bradicinina (BK) foi construída seguida por inibições com 100 μM L-NAME, 2,8 μM indometacina (INDO), L-NAME + INDO ou L-NAME + INDO + 0,75 μM clotrimazol (CLOT). Os dados foram expressos como média ± EPM e a comparação entre os grupos foi realizada por ANOVA de 1 ou 2 vias seguidos do post-hoc de Tukey (p < 0,05). Observamos significante vasodilatação coronariana dependente do endotélio, induzida pela BK, que foi abolida no grupo castrado e restaurada no grupo Fisio e Supra. Após inibição conjugada dos fatores de relaxamento dependente do endotélio (NO, PGI2 e EDHF), observamos que a vasodilatação foi abolida em todos os grupos. A castração modulou o perfil lipídico e hormonal, bem como reduziu o peso corporal e a reposição com testosterona foi capaz de restaurar todos esses parâmetros. Observamos ainda aumento significante dos níveis pressóricos no grupo Supra. Nossos dados nos levam a concluir que concentrações fisiológicas de testosterona podem exercer um papel benéfico ao sistema cardiovascular por manter um ambiente favorável à ação de um vasodilatador dependente do endotélio, sem aumento de PAS, o que faz desse esteroide uma possível ferramenta em terapias hormonais. Palavras-chave: Artérias coronárias, testosterona, reposição hormonal endotélio, vasodilatação. |
| Databáze: | OpenAIRE |
| Externí odkaz: |
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