Estudo da infec??o causada pelo v?rus Jurua?? em camundongos adultos inoculados experimentalmente pela via olfat?ria

Autor: Cabral, Tatyane da Silva
Přispěvatelé: Chiang, Jannifer Oliveira, Oliveira, Roseane Borner de, Wanzeller, Ana L?cia Monteiro, Diniz J?nior, Jos? Ant?nio Pican?o
Jazyk: portugalština
Rok vydání: 2019
Předmět:
Zdroj: Repositório Digital do Instituto Evandro Chagas (Patuá)
Instituto Evandro Chagas (IEC)
instacron:IEC
Popis: Minist?rio da Sa?de. Secretaria de Vigil?ncia em Sa?de. Instituto Evandro Chagas. Programa de P?s-Gradua??o em Virologia. Ananindeua, PA, Brasil. O v?rus Jurua?? foi isolado de v?sceras de um morcego capturado na regi?o de Porto Trombetas em 1982, no munic?pio de Oriximin?, Par?. Pouco se sabe sobre a neuropatologia do v?rus Jurua??, exceto que camundongos neonatos das linhagens albino su??o e BALB/c quando inoculados com este v?rus, por via intracerebral (i.c.) ou intranasal (i.n.), demonstraram sinais indicativos de doen?a aguda, caracterizada por les?es progressivas no Sistema Nervoso Central (SNC) e em outros ?rg?os. Neste trabalho descrevemos a neuropatologia associada ao v?rus Jurua?? em camundongos BALB/c adultos, caracterizando os sinais cl?nicos, as altera??es histopatol?gicas e ultraestruturais, bem como a express?o de mediadores inflamat?rios associados ? infec??o experimental pela via olfat?ria. Para tal, camundongos BALB/c f?meas de 31 dias de vida tiveram suas narinas instiladas com suspens?o viral uma vez ao dia durante tr?s dias consecutivos. Ap?s caracteriza??o de sinais cl?nicos, amostras do SNC e de v?sceras foram processadas para an?lise histopatol?gica e detec??o de ant?genos virais por imunohistoqu?mica. Amostras do SNC tamb?m foram processadas para an?lise ultraestrutural por microscopia eletr?nica de transmiss?o. Para quantifica??o de citocinas por citometria de fluxo, usamos amostras de homogeneizado de enc?falo e soro. Um grupo controle e tr?s grupos de animais infectados foram formados com base na intensidade dos sinais cl?nicos: grupo infectado sem sinais cl?nicos (GI1); grupo infectado com sinais cl?nicos moderados (GI2); e grupo infectado com sinais cl?nicos severos (GI3) e, finalmente, um grupo controle n?o infectado (GC). Nossos resultados mostraram que os animais infectados apresentaram os principais sinais cl?nicos: eri?amento de pelos, comportamento de clasping, paralisia de membros posteriores, perda de peso e encurvamento de coluna vertebral. Estes sinais culminaram na morte de 30% dos animais entre 53 e 65 dias ap?s a inocula??o (dpi). Foram evidenciadas altera??es histopatol?gicas nas amostras do pulm?o, f?gado, ba?o e rim. Altera??es mais evidentes foram observadas no SNC. Nos animais do GI1 essas altera??es foram mais discretas, as mais graves foram observadas no GI2 e GI3. Dentre elas, foram encontradas no SNC ?reas de congest?o moderada, incluindo n?cleos reativos e corpos celulares neuronais com cromat?lise e picnose, edema de moderado a intenso, e meninges com edema e moderada infiltra??o mononuclear. A presen?a de ant?genos virais foi observada no put?men, parede ventricular, plexo coroide, dienc?falo, e principalmente c?rtex temporal, mesenc?falo, cerebelo e medula espinhal dos animais do GI2 e GI3. A ativa??o microglial e astrocit?ria tamb?m foi observada nestes dois grupos infectados nas mesmas regi?es descritas anteriormente, incluindo o bulbo olfat?rio. A produ??o da quimiocina MCP-1 aumentou significativamente no enc?falo de todos os grupos infectados, ?xido n?trico e outras citocinas analisadas n?o tiveram express?o significativa. Esses achados sugerem que o v?rus Jurua?? induz encefalite de evolu??o lenta em camundongos BALB/c adultos ap?s a inocula??o intranasal, o que leva ? morte de 30% dos animais com infec??o pantr?pica associada ? express?o de MCP-1, astrocitose reativa e prolifera??o de micr?glias reativas.
Databáze: OpenAIRE
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