Avalia??o do metabolismo cerebral de glicose in vivo e da mem?ria espacial de ratos adultos submetidos a hip?xia-isquemia neonatal
| Autor: | Silva, Gabriela de Oliveira Laguna |
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| Přispěvatelé: | Costa, Jaderson Costa da, Greggio, Samuel |
| Jazyk: | portugalština |
| Rok vydání: | 2017 |
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| Zdroj: | Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da PUC_RS Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUCRS) instacron:PUC_RS |
| Popis: | A HI neonatal ? uma das causas mais comuns de mortalidade e morbidade infantil. Estudos estat?sticos sugerem que a taxa de mortalidade de rec?m-nascidos asfixiados no per?odo neonatal ? de 20 a 50%, sendo que mais de 25% dos sobreviventes apresentam incapacidades neuropsicol?gicas permanentes, tais como retardo mental, paralisia cerebral, epilepsia e dificuldade de aprendizagem. O modelo experimental de HI neonatal, proposto por Rice e colaboradores, ? o mais aceito na comunidade cient?fica, mimetizando diversos aspectos da fisiopatologia na condi??o humana. Neste modelo animal, o dano cerebral ? obtido atrav?s da associa??o da oclus?o permanente da art?ria car?tida comum direita e subsequente exposi??o a um ambiente hip?xico (8% O2). A les?o limita-se ao hemisf?rio cerebral ipsilateral ? oclus?o e, semelhante ? realidade cl?nica, h? grande variabilidade da les?o cerebral. Tais observa??es estimulam pesquisas experimentais que objetivam entender o desenvolvimento da les?o cerebral e, a posteriori, manter a integridade do SNC a partir de interven??es terap?uticas. Desta forma, o objetivo deste estudo foi avaliar a les?o cerebral de ratos adultos previamente submetidos ? HI neonatal, atrav?s da an?lise in vivo do metabolismo cerebral de glicose, e correlacionar estes achados com o desempenho cognitivo destes animais. Para este estudo foram utilizados um total de 22 ratos Wistar machos com 7 dias de vida. Aos 7 dia de vida, ratos Wistar foram submetidos ao modelo de HI neonatal. Aos 60 dias de vida, 53 dias ap?s a indu??o da HI, estes animais foram submetidos a exames de imagem por microPET (microtomografia por emiss?o de p?sitrons) e do radiof?rmaco 18F-FDG (18F- fluordesoxiglicose), para an?lise do metabolismo cerebral de glicose. Posteriormente, os animais foram avaliados quanto ? mem?ria espacial atrav?s do teste do Labirinto Aqu?tico de Morris. Atrav?s do escaneamento de microPET-FDG, observamos um hipometabolismo cerebral significativo no hemisf?rico ipsilateral ? oclus?o carot?dea nos animais adultos hip?xico-isqu?micos que apresentavam ?rea supostamente lesional detect?vel na imagem funcional. Al?m disso, demonstramos que existe uma correla??o inversamente proporcional entre a altera??o do metabolismo cerebral e o d?ficit na mem?ria espacial de ratos adultos previamente submetidos ao modelo de HI neonatal. Perinatal hypoxia-ischemia (HI) is one of the most common causes of infant mortality and morbidity. Statistical studies suggest that the mortality rate of newborns asphyxiated in the neonatal period is 20 to 50%, and more than 25% of the survivors present permanent neuropsychological disabilities, such as mental retardation, cerebral palsy, epilepsy and learning disabilities. The experimental model of neonatal HI, proposed by Rice et al., is the most accepted in the scientific community, mimicking several aspects of pathophysiology in the human condition. In this animal model, brain damage is achieved through the association of permanent occlusion of the right common carotid artery and subsequent exposure to a hypoxic environment (8% O2). The lesion is limited to the cerebral hemisphere ipsilateral to the occlusion and, similar to the clinical reality, there is great variability of the cerebral lesion. These observations stimulate experimental research aimed at understanding the development of brain injury and, a posteriori, maintaining the integrity of the CNS from therapeutic interventions. Thus, the objective of this study was to evaluate the brain injury of adult rats previously submitted to neonatal HI, through the in vivo analysis of cerebral glucose metabolism, and to correlate these findings with the cognitive performance of these animals. For this study, a total of 22 male Wistar rats with 7 days of life were used. At 7 days of life, Wistar rats were submitted to the neonatal HI model. At 60 days of life, 53 days after the induction of HI, these animals were submitted to imaging examinations by microPET (positron emission microtomography) and the 18F-FDG radiopharmaceutical (18F- fluorordesoxyglucose) for analysis of cerebral glucose metabolism. Subsequently, the animals were evaluated for spatial memory through the Morris Water Maze test. Through microPET-FDG scanning, we observed a significant hemispheric cerebral hypometabolism ipsilateral to carotid occlusion in hypoxic-ischemic adult animals with possible detectable lesional area in the functional image. In addition, we have shown that there is an inversely proportional correlation between altered brain metabolism and spatial memory deficit of adult rats previously submitted to the neonatal HI model. Coordena??o de Aperfei?oamento de Pessoal de N?vel Superior - CAPES |
| Databáze: | OpenAIRE |
| Externí odkaz: |
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