The role of cytokines and leptin in immunopathology of acute phase in experimental infection of Trypanosoma cruzi in knockout mice for IL-4 and IFN-γ

Autor: Almeida, Vera Lucia Lima de
Přispěvatelé: Machado, Juliana Reis, Lino Júnior, Ruy de Souza, Celes, Mara Rúbia Nunes, Oliveira, Flávia Aparecida de, Castro, Ana Maria de
Jazyk: portugalština
Rok vydání: 2017
Předmět:
Zdroj: Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da UFG
Universidade Federal de Goiás (UFG)
instacron:UFG
Popis: A doença de Chagas é uma doença parasitária causada pelo protozoário Trypanosoma cruzi. Aproximadamente 30% dos indivíduos infectados desenvolvem a manifestação cardíaca. Dentre os fatores envolvidos nesta evolução destaca-se o papel da inflamação. Evidências apontam uma importante relação das adipocitocinas com a resposta imune celular e inflamação. O presente estudo objetivou avaliar o papel de citocinas e da leptina na imunopatologia da fase aguda da infecção experimental pelo T. cruzi. Para isso foram utilizados camundongos C57Bl/6 WT, C57Bl/6 KO IFN-γ, Balb-c WT e Balb-c KO IL-4 infectados com 100 formas tripomastigotas de cepa Colombiana de T. cruzi e controles não infectados. Foi analisado nos corações a presença ninhos de T. cruzi, infiltrado inflamatório, fibrose, produção de citocinas in situ e níveis séricos de leptina, TNF-α e IL-10. Foi observado maior parasitismo tissular nos animais C57Bl/6 KO IFN-γ, mas sem diferença na intensidade do infiltrado inflamatório e percentual de fibrose. Em relação as citocinas os camundongos C57Bl/6 KO IFN-γ infectados apresentaram aumento de TNF-α in situ, assim como os Balb-c KO IL-4. Apesar de maior expressão in situ, sistemicamente os animais Balb-c KO IL-4 não mostram ser bons produtores de TNF-α e IL-10 assim como os C57Bl/6 KO IFN-γ, entretanto esses últimos mostraram ser bons produtores de leptina sérica, assim como os Balb-c. Dessa forma, nossos resultados apontam que na ausência de IFN-γ os camundongos infectados não conseguem controlar o parasitismo tissular. Entretanto apresentam aumento in situ de TNF-α e leptina sérica como mecanismo compensatório da deficiência de resposta Th1, representado pela ausência de IFN-γ. Chagas disease is a parasitic disease caused by the Protozoan Trypanosoma cruzi. Approximately 30% of infected individuals develop cardiac manifestations. Among the factors involved in this evolution highlights the role of inflammation. Evidence points to an important relationship of adipokines with the cellular immune response and inflammation. The present study is objective is to evaluate the role of cytokines and leptin on immunopathology of acute phase of experimental infection by T. cruzi. For this we used C57Bl/6 WT mice, C57Bl/6 WT KO IFN-γ, Balb-c WT and Balb-c KO IL-4 100 infected with of Colombian strain forms of T. cruzi and non-infected controls was analyzed in the hearts the presence of T. cruzi, fibrosis, inflammatory infiltrate, production of cytokines in situ and serum levels of leptin, TNF-α and IL-10. Noted greater tissue parasitism in C57Bl/6 animals KO IFN-γ, but no difference in the intensity of the inflammatory infiltrate and percentage of fibrosis. Regarding cytokines C57Bl/6 mice IFN-γ KO infected showed increased TNF-α in situ, as well as the Balbc KO IL-4. Despite greater expression in situ, systemically animals Balb-c KO IL-4 have shown to be good producers of TNF-α and IL-10 as well as the C57Bl/6 KO IFNγ. However, these last have shown to be good producers of serum leptin, as well as the Balb-c. Thus, our results indicate that in the absence of IFN-γ mice infected can' not control the tissue parasitism. However, feature increased in situ of TNF-α and serum leptin as a compensatory mechanism of the Th1 response deficiency. Conselho Nacional de Pesquisa e Desenvolvimento Científico e Tecnológico - CNPq
Databáze: OpenAIRE
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