Imunolocalização de B-Catenina, GSK3, APC, LEF-1, e-Caderina e p63 em adenomas de células basais de glândula salivar
| Autor: | Crispim, Leana Ferreira |
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| Přispěvatelé: | Cardoso, Sérgio Vitorino, Cordeiro, Mirna Scalon, Faria, Paulo Rogério de |
| Jazyk: | portugalština |
| Rok vydání: | 2014 |
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| Zdroj: | Repositório Institucional da UFU Universidade Federal de Uberlândia (UFU) instacron:UFU |
| Popis: | Fundação de Amparo a Pesquisa do Estado de Minas Gerais Basal cell adenoma (BCA) is a rare benign salivary gland neoplasm that mainly affects the parotid salivary gland. The knowledge of the causes and mechanisms enrolled in BCA pathogenesis is poorly understood. Some research shows that a peculiar feature of the BCA that distinguishes it from other salivary gland tumors is the nuclear accumulation of β-catenin, through activation of the canonical Wnt signaling pathway. Therefore, the aim of this study was to investigate if nuclear β-catenin accumulation in BCA was been related to Wnt/ β- catenin signaling activation, and then, improve the understanding of the pathogenesis of the lesion. For this, we selected 25 cases diagnosed as BCA. So, it was investigated by immunohistochemistry the expression of some key molecules of canonical Wnt / β-catenin signaling pathway, such as APC, GSK3β, β-Catenin, LEF-1, and e-cadherin as p63. Each reaction was analyzed qualitative and quantitatively by QuickScore index (Detre et al., 1995). The nuclear reactivity for β-catenin was found in 22 cases (88% of sample), with significantly higher reactivity in abluminal cell than in the luminal cell. We found a statistically significant correlation between QuickScore to β-catenin and GSK3β and p63 (Pearson correlation test). These results open new possibilities for research on the pathogenesis of the BCA, when suggest that GSK3β may be related to an alteration in the expression of β-catenin, and this change may result in a change in the expression of p63. O adenoma de células basais (ACB) é uma neoplasia glandular benigna rara que acomete principalmente a glândula salivar parótida. O conhecimento das causas e mecanismos envolvidos na patogênese do ACB são pouco compreendidas. Algumas pesquisas têm mostrado que uma característica peculiar do ACB e que o distingue dos demais tumores de glândula salivar é o acúmulo nuclear da β-Catenina, através da ativação da via de sinalização canônica Wnt. Por isso, o objetivo desse estudo foi investigar se esse acúmulo nuclear da β- Catenina em ACB se relaciona com a ativação da via de sinalização Wnt/ β-Catenina, de forma a melhor compreender a patogênese da lesão. Para isso, foram selecionados 25 casos diagnosticados como ACB. Assim, através da técnica de imunoistoquímica investigou-se a expressão de algumas das principais moléculas da via de sinalização canônica Wnt/β- Catenina, a saber, β-Catenina, APC, GSK3β, LEF-1 e, ainda, e-caderina e p63. Cada reação foi avaliada de forma qualitativa e quantitativa através do índice Quickscore (Detre et al., 1995). A reatividade nuclear para β-Catenina foi encontrada em 22 casos (88% da amostra), com reatividade significantemente maior nas células abluminais do que nas luminais. Ainda, verificou-se correlação estatisticamente significativa entre o Quickscore para β-Catenina e GSK3β e p63. Tais resultados abrem novas possibilidades de investigação sobre a patogênese do ACB, ao sugerirem que GSK3β pode ser um fator relacionado à alteração na expressão de β-Catenina, e que essa alteração pode resultar em modificação na expressão de p63. Mestre em Biologia Celular e Estrutural Aplicadas |
| Databáze: | OpenAIRE |
| Externí odkaz: |
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